ΧΑΡΟΥΜΕΝΑ ΥΓΙΗ ΠΑΙΔΙΑ

Θωμάς Χ. Παπαλεξανδρής

Author: happyadminuser

Εμβολιασμοί Εφήβων για την COVID-19: Μια κατάθεση στοιχείων και θέσεων μέσα από απαντήσεις σε κοινές ερωτήσεις

Πολλά έχουν ειπωθεί τον τελευταίο καιρό για τα ανθρώπινα δικαιώματα, αλλά ήρθε η ώρα να μιλήσουμε και για τα κοινωνικά δικαιώματα των παιδιών και των εφήβων. Μπορούμε να πούμε ότι φθάσαμε στην στιγμή απόφασης της καθεμίας οικογένειας για τον εμβολιασμό των έφηβων μελών της, ηλικίας 12 ετών και άνω.

Η σύσταση του EMA (Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων) έρχεται μετά από εκείνη του FDA (Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των Η.Π.Α.) και εστάλη στην Ευρωπαϊκή Επιτροπή για έγκριση. Είναι πλέον στο κάθε μεμονωμένο κράτος να αποφασίσει εάν και πότε θα χρησιμοποιήσει αυτό το εμβόλιο σε εφήβους στο δικό του εμβολιαστικό ορίζοντα. Εδώ και λίγες ημέρες και στην Ελλάδα είναι δυνατή η επέκταση της εκστρατείας εμβολιασμού και στους νέους. Είναι μια σημαντική καινοτομία, λαμβάνοντας επίσης υπόψη την επαναλειτουργία των σχολείων τον Σεπτέμβριο του 2021. Η πρώτη χώρα που ξεκίνησε τον εμβολιασμό σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα ήταν ο Καναδάς, ακολουθούμενη από τις ΗΠΑ και στην Ευρώπη η Γερμανία, όπως και η Αγγλία.

Ως παιδίατροι, γενικοί και οικογενειακοί ιατροί και λειτουργοί της δημόσιας υγείας θα πρέπει να ενημερώσουμε κάθε έφηβο (και τους γονείς του) και ως εκ τούτου είναι απαραίτητο να μοιραστούμε μαζί τους τους λόγους αυτής της επιλογής.

Τα παιδιά άνω των 5 ετών, λόγω της ειδικής αναπτυξιακής ικανότητας από αυτή την ηλικία να μεταδίδουν τον ιό με τα σταγονίδια του σάλιου κατά την αναπνοή και την ομιλία και οι νέοι είναι μια σημαντική δεξαμενή λοιμώξεως. Ο κοροναϊός είναι πρωτίστως ιός των σιελογόνων αδένων (όπως ο ιός της παρωτίτιδας) και όπως άλλοι αναπνευστικοί ιοί (π.χ. ερπητοϊοί) ευδοκιμεί να προσβάλλει στην συνέχεια της μετάδοσης του τα κύτταρα του νευρικού συστήματος μέσω της μύτης. Στην εφηβική ηλικία, λόγω των ορμονών του φύλου,  διαπιστώνεται αύξηση των λειτουργικών υποδοχέων για την είσοδο του ιού στον οργανισμό.

Είναι σημαντικό, λοιπόν, να ολοκληρωθεί και ο κύκλος του εμβολιασμού για εφήβους ηλικίας 12 έως 15 ετών, που είναι περίπου 600.000 στην Ελλάδα (ΕΛΣΤΑΤ 2011) και υπάρχουν ήδη εγκεκριμένα και διαθέσιμα αποτελεσματικά εμβόλια. Έχουμε μάθει ότι το στέλεχος δέλτα του ιού SARS-cov2 έχει υψηλότερο δείκτη μεταδοτικότητας και στα παιδιά (Ινδία, Αυστραλία, Αμερική), ώστε να μπορούν να αποτελέσουν μια σημαντική δεξαμενή μετάδοσης του ιού. Για το λόγο αυτό, ο εμβολιασμός των εφήβων λαμβάνει έναν θεμελιώδη στρατηγικό ρόλο στον περιορισμό της λοίμωξης.

Μπορούμε να σκεφτούμε πολλούς λόγους-κίνητρα εμβολιασμού σε έναν πληθυσμό που νοσεί βαριά σπάνια και το μήνυμα που θα μπορούσαμε να δώσουμε πρέπει να μεταδοθεί με διαφορετικές λέξεις, απευθυνόμενες άμεσα αν είναι δυνατόν στα παιδιά που πρόκειται να εμβολιαστούν και στους γονείς τους. Δεν είναι εύκολο να βρεθούν ακόμη βιβλιογραφικά συσσωρευμένοι αυτοί οι λόγοι για τους παιδιατρικούς ασθενείς ανά τον κόσμο, αλλά πρέπει να υπάρχει σαφήνεια στην εξαγωγή των πληροφοριών στην περίπτωση της διαθέσιμης έως τώρα γνώσης στον καθένα σοβαρά ασθενή ξεχωριστά. Καθώς περνούν οι μέρες κι οι εβδομάδες αυτοί οι λόγοι όλο και πληθαίνουν κι αρχίζουν να απασχολούν ολοένα και περισσότερο τις κλήσεις ενός επαγγελματία παιδιάτρου. Σε μια τέτοια επιλογή υπάρχουν πάντα πληροφορίες που πρέπει να είναι ατομικές καταρχήν και που να απαντούν σε απλές ερωτήσεις που θα μπορούσαν να είναι οι ακόλουθες:

  1. Αν μολυνθώ θα αρρωστήσω άσχημα;

Η απάντηση είναι όχι, στην συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων. Όπως γνωρίζετε είναι μερικές φορές μια πολύ σοβαρή λοίμωξη στους ανθρώπους μεγαλύτερης ηλικίας και σε εκείνους που έχουν χρόνιες ασθένειες, αλλά στους νέους αυτό ευτυχώς δεν συμβαίνει παρά σπάνια, ακόμα κι αν υπήρξαν περιπτώσεις στις οποίες η μόλυνση ήταν λίγο πιο σημαντική ακόμη και σε παιδιά της ηλικίας σας.

2. Γιατί λοιπόν να το κάνω;

Θα πρέπει να το κάνετε για ό, τι συνέβη στο πρόσφατο παρελθόν και για ό,τι θα συμβεί στο άμεσο μέλλον και για όλες τις θυσίες που έπρεπε τότε να αποδεχτείτε (δίχως σχολείο, χωρίς αθλήματα, χωρίς πάρτι, ταξίδια και λίγες επαφές με φίλους). Ο εμβολιασμός θα δώσει σε εσάς και στους φίλους σας την ευκαιρία να επιστρέψετε σε μια πλήρη ζωή, όχι μόνο με στερήσεις και θα είναι ο μόνος τρόπος να απολαύσετε τα προσωπικά σας δικαιώματα με έναν συγκεκριμένο τρόπο και όχι με εκείνον όσων συνεχίζουν να μολύνονται. Θα είναι λοιπόν μια επιλογή που θα γίνει για τον εαυτό σας και όχι μόνο για τους άλλους. Επίσης γνωρίζοντας ότι, εάν σε μια τάξη ή σε μια ομάδα φίλων, θα επιλέξουν να εμβολιαστούν οι περισσότεροι, θα είναι σαν να αποφασίζετε να κάνετε κάτι σημαντικό μαζί, σαν να εγγυάστε ένα καλό σχολείο (που δεν είναι μόνο τοίχοι και θρανία αλλά πάνω απ’ όλα μια καλή σχέση με τους συμμαθητές σας), μια φυσιολογική κοινωνική ζωή, εν ολίγοις, που φαντάζεστε και την οποία ξεσυνηθίσατε. Αποτεινόμενοι στους εφήβους μπορούμε να τους ζητήσουμε να μας πούνε τι τους λείπει τώρα και τι θα μπορούσαν να βρούνε με τον εμβολιασμό. Μπορούμε να το φανταστούμε, αλλά θα θέλαμε πολύ να το ακούσουμε από τα χείλη των ίδιων.

3. Ίσως να πειστώ, αλλά δεν ξέρω αν αυτός ο εμβολιασμός θα με κάνει να αρρωστήσω

Τα προηγούμενα χρόνια κάθε παιδί και κάθε έφηβος έκανε πολλά εμβόλια, χωρίς προβλήματα. Δεν θα το θυμάστε καλά, αλλά έτσι έγινε. Ρωτήστε τους γονείς σας. Αυτά τα εμβόλια ήταν σημαντικά για όλα τα παιδιά και τους μελλοντικούς ενήλικες, επειδή απέτρεψαν λοιμώξεις που κάποτε ήταν επικίνδυνες για τον εαυτό τους (και για τους άλλους επίσης) και ακόμη περισσότερο από τον κοροναϊό. Και αυτό που βλέπετε και ακούτε με τα δισεκατομμύρια των περιπτώσεων εμβολιασμού ενηλίκων σε όλο τον κόσμο και άλλων τόσων επιτυχιών αποτροπής βαριάς νόσου, θα πρέπει να σας κάνει να είστε σίγουροι ότι τα πράγματα βαδίζουν θετικά. Και το εμβόλιο που πρέπει να κάνετε έχει μελετηθεί επαρκέστατα, μιας και έχει μία πορεία τριβής 20ετίας. Αυτή την στιγμή παιδιά της ηλικίας σας που έχουν εμβολιαστεί δεν έχουν μολυνθεί από τον κοροναϊό σε όλες τις περιπτώσεις. Αυτό που μπορεί να συμβεί πιο συχνά είναι να έχετε λίγο πόνο στο σημείο της ένεσης, ίσως λίγο πυρετό, κούραση ή πόνο στα οστά που δεν θα σας κάνουν να πάτε σχολείο το πολύ για μια μέρα, αλλά αυτή τη φορά δεν θα χρειαστεί να κάνετε τηλε-εκπαίδευση. Αυτή θα είναι μια υπενθύμιση σαν εκείνες που θα ήταν χρήσιμες για να καταλάβετε πόσο σημαντική είναι η ζωντανή παρουσία όλων στην τάξη και στο διάλειμμα κι όχι η μοναχική εμπειρία στο σπίτι.

Θωμάς Παπαλεξανδρής

Παιδίατρος

Εθνική Εκστρατεία Εμβολιασμού

ΕΝΤΑΞΗ ΣΤΟ ΕΘΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΥ ΚΑΤΑ ΤΟΥ ΚΟΡΟΝΑΙΟΥ ΣΤΟ ΚΕΝΤΡΙΚΟ ΙΑΤΡΕΙΟ ΤΟΥ ΒΟΛΟΥ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΕΝΗΛΙΚΟΥΣ ΠΟΛΙΤΕΣ ΑΝΩ ΤΩΝ 18 ΕΤΩΝ ΚΑΙ ΣΤΟ ΣΠΙΤΙ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ ΑΝΩ ΤΩΝ 18 ΕΤΩΝ ΜΕ ΑΔΥΝΑΜΙΑ ΜΕΤΑΚΙΝΗΣΗΣ, ΒΑΣΕΙ ΤΩΝ ΝΟΜΩΝ ΤΟΥ ΚΡΑΤΟΥΣ.

Η ΔΙΕΝΕΡΓΕΙΑ ΤΟΥ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΥ ΓΙΝΕΤΑΙ ΚΑΤΟΠΙΝ ΑΙΤΗΣΕΩΣ ΤΟΥ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΥ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΟΥ ΙΑΤΡΟΥ ΜΕΣΩ ΤΗΣ ΠΛΑΤΦΟΡΜΑΣ ΤΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗΣ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΕΜΒΟΛΙΑΖΟΜΕΝΟΥΣ ΣΤΟ ΣΠΙΤΙ, ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΥΠΟΛΟΙΠΟΥΣ ΠΟΛΙΤΕΣ ΚΑΤΟΠΙΝ ΡΑΝΤΕΒΟΥ, ΒΑΣΕΙ ΤΩΝ ΟΔΗΓΙΩΝ ΤΟΥ ΚΡΑΤΟΥΣ, ΑΠΕΥΘΕΙΑΣ ΣΤΟ ΤΗΛ. 2421028950.

ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΕΙΤΑΙ ΤΟ ΜΟΝΟΔΟΣΙΚΟ ΕΜΒΟΛΙΟ JOHNSON & JOHNSON.

Το τερπνόν μετά του ωφελίμου

Από μία υπέροχη κουκίδα στον ελληνικό χάρτη σας εύχομαι να έχετε όπως κι εμείς ξένοιαστες και τονωτικές διακοπές με τις οικογένειές σας.

Αγαπητοί πελάτες, γονείς, φίλοι και συνάδελφοι, εύχομαι σε όλους σας, έναν προς έναν και στις οικογένειές σας, Καλή Ανάσταση και Καλό Πάσχα!

Η ΓΕΦΥΡΑ MORANDI, ΟΙ ΝΕΟΙ «ΔΡΟΜΟΙ ΤΟΥ ΜΕΤΑΞΙΟΥ», ΟΙ ΠΥΡΚΑΓΙΕΣ ΤΗΣ ΑΥΣΤΡΑΛΙΑΣ ΚΑΙ Η ΝΕΑ ΠΑΝΔΗΜΙΑ ΤΟΥ ΚΟΡΟΝΑΪΟΥ: ΟΙ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟΙ ΚΡΙΚΟΙ ΠΟΥ ΕΔΕΣΑΝ ΜΙΑ ΤΕΛΕΙΑ ΑΛΥΣΙΔΑ ΜΕΤΑΔΟΣΗΣ. ΜΙΑ ΚΟΙΝΩΝΙΚΗ ΚΑΙ ΟΙΚΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΛΥΣΗ (07-01-2021)

Στην προσπάθεια κάποιος να εξηγήσει το ξέσπασμα της πανδημίας του κοροναϊού στον πλανήτη, οφείλει να εντοπίσει τα γεγονότα, τα πιθανά αίτια (ιστορικά, πολιτικά και βιολογικά-οικολογικά) και τις γόνιμες βάσεις που προηγήθηκαν και ακολούθησαν αυτή την καταστροφή. Και πολλές φορές μπορεί να βρεθεί αντιμέτωπος με γεγονότα, που φαινομενικά δείχνουν ανεξάρτητα μεταξύ τους, ωστόσο συντονίζονται μοιραία εν τέλει σε μία στενή λωρίδα τόπου και χρόνου, με την εκδήλωση των πρώτων κρουσμάτων από τα μέσα του Δεκεμβρίου του 2019 στην Wuhan, χωρίς απαραίτητα να συνδέονται όλα και με την γνωστή ιχθυαγορά Huanan της κινεζικής πόλης, σύμφωνα με τις πρώτες επιστημονικές αναφορές, αλλά και με την αναγνώριση του ιού a posteriori σε βιολογικά υγρά ασθενών από άλλη αιτία και σε λύματα πόλεων σε Ιταλία, Γαλλία, Ισπανία και Βραζιλία και πριν τον Δεκέμβριο του 2019. Και θα αναγνωρίσει κανείς ότι όντως η ευθύνη κι η αφορμή μετάδοσης δεν υπήρξε μόνο μία, αφού ταυτόχρονα σε ανεξάρτητα σημεία του πλανήτη απομονώθηκε το στέλεχος του ιού SARS-CoV-2 από μεταγενέστερες αναλύσεις, αλλά οφείλει να θέσει ερωτήματα για τα αίτια της συγκυρίας, να σχηματίσει θεωρίες με βάση την ήδη κεκτημένη βιολογική γνώση και να τις επιβεβαιώσει με την παρατήρηση και τον πειραματισμό.

Ας δούμε μερικά πολιτικά, οικονομικά δρώμενα και δράσεις στο 2019.

Η Ιταλία1 το 1ο τρίμηνο του 2019 έγινε η πρώτη «ανεπτυγμένη οικονομία» που εντάχθηκε στο παγκόσμιο επενδυτικό πρόγραμμα της Κίνας, το οποίο έχει προκαλέσει ανησυχίες μεταξύ των δυτικών συμμάχων της Ιταλίας. Το έργο θεωρείται ως ένας «Νέος Δρόμος Μεταξιού» που, όπως και η αρχαία εμπορική οδός, στοχεύει να συνδέσει την Κίνα με την Ευρώπη. Οι σύμμαχοι της Ιταλίας στην Ευρωπαϊκή Ένωση και οι Ηνωμένες Πολιτείες είχαν εκφράσει ανησυχία για την αυξανόμενη επιρροή της Κίνας.

Συνάντηση του Κινέζου Προέδρου Xi Jinping με τον Ιταλό πρωθυπουργό Conte στην Ρώμη τo 2019

Η Ιταλία είναι το πρώτο μέλος του ομίλου G7 των ανεπτυγμένων οικονομιών του κόσμου που σύναψε δεσμούς με την Κίνα. Είναι μια από τις 10 μεγαλύτερες οικονομίες στον κόσμο, ωστόσο από το 2018 βρέθηκε σε δεινή οικονομική κατάσταση. Η κατάρρευση της γέφυρας Morandi στην Γένοβα τον Αύγουστο του 2019 σκότωσε δεκάδες ανθρώπους και κατέστησε την καταρρέουσα γνωστή δημόσια υποδομή της Ιταλίας σημαντικό πολιτικό ζήτημα για πρώτη φορά εδώ και δεκαετίες. Η οικονομία της Ιταλίας απείχε πολύ από την άνθηση ην περίοδο εκείνη. Η χώρα έπεσε σε ύφεση στα τέλη του 2018 και τα εθνικά επίπεδα χρέους της ήταν από τα υψηλότερα στην ευρωζώνη. Η λαϊκίστικη και ευρωσκεπτικιστική κυβέρνηση της Ιταλίας (συμμαχία του κινήματος των «5 αστέρων» με την «Λίγκα του Βορρά» του Salvini) ήρθε στην εξουσία τον Ιούνιο του 2018 με σχέδια υψηλών δαπανών, αλλά έπρεπε να τα επιστρέψει μετά από μια διαφωνία με την ΕΕ. Η ετικέτα “Made in Italy” έχει φήμη για την ποιότητά της παγκοσμίως και προστατεύεται νόμιμα για προϊόντα που μεταποιούνται κυρίως στην Ιταλία. Τα τελευταία χρόνια, τα κινεζικά εργοστάσια που εδρεύουν στην Ιταλία και χρησιμοποιούν κινεζικά εργατικά χέρια προκαλούν αυτό το σήμα ποιότητας. Οι καλύτερες συνδέσεις για φτηνές πρώτες ύλες από την Κίνα με την επιστροφή των τελικών προϊόντων από την Ιταλία θα μπορούσαν να υπερτονίσουν αυτήν την πρακτική. Η επιθετική και ακραιφνής επενδυτική πολιτική θα πρέπει όμως να αντιμετωπισθεί και με την ίδια αυστηρή κριτική, ιδιαίτερα όταν και οι άλλες αγορές κρατούν κλειστές τις πόρτες, διότι πέρα από την μεταφορά αγαθών, ανθρώπων και υπηρεσιών, ανοίγει κι ο δρόμος για την εξάπλωση ανερχόμενων λοιμώξεων, διαμέσου των αεροπορικών και των θαλάσσιων μεταφορών, όπως στην περίπτωση της βουβωνικής πανώλης του 14ο αιώνα μ.Χ..

Έτσι, λοιπόν, άνοιξε μία νέα πύλη οικονομικών ευκαιριών, αλλά και επικοινωνίας δύο διαφορετικών δεξαμενών μικροβίων, ειδικά όταν δεν ήταν σίγουρο ότι όλος αυτός ο εργατικός και επιχειρηματικός πληθυσμός εκατέρωθεν ακολούθησε για παράδειγμα τις τοπικές υγειονομικές οδηγίες για τους υποχρεωτικούς εμβολιασμούς των ταξιδιών ειδικού σκοπού προς την νοτιοανατολική Ασία2, όπως του κίτρινου πυρετού, της ιαπωνικής εγκεφαλίτιδας, του τύφου, της λύσσας, της ηπατίτιδας Α & Β, της γρίπης και άλλων και των αντίστοιχων οδηγιών προς την Ευρώπη.

Τα ταξίδια του εξερευνητή του Marco Polo κατά μήκος του δρόμου του μεταξιού αποθανατίστηκαν στο «Βιβλίο των Θαυμάτων» (αρχεία Οξφόρδης)

Από την βόρεια Ιταλία και συγκεκριμένα από τα περίχωρα του Μιλάνου τον Φεβρουάριο του 2020 ξεκίνησε η δεύτερη μεγαλύτερη εστία μετάδοσης στον κόσμο, με χιλιάδες κρούσματα και νεκρούς.

Αντίθετα στην Wuhan στα μέσα Οκτώβριου του 2019 φιλοξενήθηκαν οι Παγκόσμιοι Στρατιωτικοί Αγώνες, με εκατομμύρια ντόπιους και ξένους τουρίστες, αυξημένη ανθρώπινη μετακίνηση κατά την προετοιμασία τους και ιδιαίτερη φωτορρύπανση στην περιοχή, γνωστή και για την διατάραξη της ισορροπίας των νυχτερίδων στην αναζήτηση της τροφής, λίγο πριν την είσοδό τους σε χειμερία νάρκη6. Στο ίδιο περίπου χρονικό διάστημα γνωστοποιείται η ανακάλυψη, στα ίδια γεωγραφικά πλάτη της Κίνας, νέων σπηλαίων και νέων ειδών άγριας ζωής σε ανεξερεύνητα δάση,  χωρίς να είναι γνωστές οι συνθήκες ασφάλειας της πρώτης επαφής των αποστολών7,8. H Wuhan βρίσκεται σε μία υποτροπική περιοχή της κεντρο-ανατολικής Κίνας, στην συμβολή μεγάλων παραπόταμων του Yangtze και με περίπου 200 λίμνες στην περιοχή της, βρίσκεται δε και σε μία από τις γραμμές διέλευσης των αποδημητικών πτηνών από την Σιβηρία στην Ωκεανία και επομένως με πλούσιους υδροβιότοπους και ευκαιρίες επαφής του ανθρώπου με άλλα είδη άγριας ζωής.

Κανείς δεν ξέρει με βεβαιότητα από πού προήλθε ο SARS-CoV-2, αλλά η ασθένεια φαίνεται να εξαπλώθηκε για πρώτη φορά στην λεγόμενη «υγρή αγορά» Huanan τις πρώτες ημέρες του Δεκεμβρίου 2019, όπου ως γνωστόν τα ζωντανά ζώα κρατούνταν στοιβαγμένα σε ανθυγιεινές συνθήκες και πωλούνταν για ανθρώπινη κατανάλωση και γαστριμαργία.

Η ταυτόχρονη αναγνώριση του ιού σε βιολογικά υγρά ασθενών (Ιταλία3, Γαλλία), σε ογκολογικούς ασθενείς (Ιταλία5) το 2ο εξάμηνο του 2019 και στα λύματα διαφόρων πόλεων του πλανήτη (Santa Catalina Βραζιλίας4, Βαρκελώνης Ισπανίας) από το 1ο εξάμηνο μας κάνει να υποθέσουμε ότι ο ιός βρισκόταν ήδη σε κυκλοφορία στον ανθρώπινο πληθυσμό και πριν τον Δεκέμβριου 2019, υπό την μορφή ασυμπτωματικής ίωσης και με τις κατάλληλες μεταλλάξεις του γονιδιώματός του, όπως και οι πρόσφατες στο Ηνωμένο Βασίλειο 9 μήνες μετά την έναρξη της πανδημίας, έδωσαν τότε στον ιό την ώθηση της ευχερέστερης διάδοσης από άνθρωπο σε άνθρωπο ή την αναγκαία δυνατότητα να προκαλεί βαριά πνευμονική νόσο ύστερα από πιθανές μεταλλάξεις που προήλθαν από την διαπήδηση από τον άνθρωπο στο ζωικό βασίλειο, έπειτα από είδος σε είδος και ξανά πίσω στον άνθρωπο σε στενούς χώρους που συνωστίζονται είδη άγριας πανίδας και άνθρωποι.

Ο RaTG13 είναι ένας κοροναϊός που σχετίζεται με το σύνδρομο SARS του ανθρώπου, που απομονώθηκε τόσο σε νυχτερίδες όσο και σε ασθενείς με θανατηφόρα πνευμονία που εργάζονταν σπηλιές της περιοχής Yunnan της Κίνας (1000 km από την Wuhan) το 2012 και είναι πολύ συγγενικός με τον τωρινό ιό σε ποσοστό 96%. Φάνηκε από έρευνες πως η πρώτη μετάλλαξη που τους διαχώρισε από την αμέσως προηγούμενη γενιά συνέβη πριν από 50 έτη. Συγκεκριμένα, οι πρωτεΐνες της ακίδας τους είναι πολύ παρόμοιες μεταξύ τους, ωστόσο, η θέση δέσμευσης υποδοχέα του SARS-CoV-2 αποκλίνει γενετικά και είναι πιο κοντά στους κοροναϊούς του παγκολίνου της Κίνας, υποδηλώνοντας πιθανό συμβάν ανασυνδυασμού μεταξύ αυτών των ιών στην εξέλιξη του SARS-CoV-2. Είναι πολύ πιθανό ότι ο ιός SARS-CoV του παγκολίνου προέρχεται από τον RaTG13 των νυχτερίδων ως αποτέλεσμα της ανάμειξης ζώων σε κέντρα λαθρεμπορίου ή σε αγορές ζώων, όπως της Wuhan. Το 2002-2003 το ξέσπασμα της επιδημίας SARS είχε αποδοθεί στα είδη μοσχογαλής που εκτρέφονταν για πώληση σε περιοχή της Κίνας.

Οι Αναδυόμενες Λοιμώξεις είναι ικανές να προκαλέσουν υπέρμετρες επιπτώσεις στην δημόσια υγεία και οικονομική αστάθεια, ιδίως στις λιγότερο ανεπτυγμένες χώρες, αλλά αποτελούν πλέον και μια σημαντική παγκόσμια απειλή στον 21ο αιώνα. Έχει αναφερθεί μια αδιάλειπτη παρουσία και αύξηση των αναφερόμενων νόσων από το 1940 έως την δεκαετία του 2000 σε παγκόσμιο επίπεδο. Το εκτιμώμενο 60-75% αυτών αποτελείται από τις λεγόμενες ζωονόσους που από αυτές πάνω από το 70% έχουν προέλθει από επαφή με είδη άγριας ζωής. Η ανθρώπινα μεσολαβούμενη απώλεια βιοποικιλότητας οδηγεί συχνά σε μειωμένους πληθυσμούς ξενιστών και σε αυξημένο αριθμό ολίγων ικανών ή ενισχυμένων από ιούς φορείς, που ενδεχομένως προκαλούν υψηλότερα ποσοστά μόλυνσης στους ανθρώπους. Οι μεγάλες αλλαγές χρήσης της γης, όπως η αποψίλωση των δασών για τη γεωργία, μπορούν να μεταβάλουν τις σχέσεις ξενιστή-παθογόνου και να αυξήσουν την πιθανότητα συνάντησης των ανθρώπων με την άγρια πανίδα και τα παθογόνα τους, καθιστώντας πιο δυνατή την διαπήδηση μεταξύ των ειδών. Οι νυχτερίδες8 έχουν συνδεθεί με ιούς υψηλής παθογονικότητας που αποτελούν σοβαρή απειλή για την ανθρώπινη υγεία, συμπεριλαμβανομένων των κοροναϊών που ευθύνονται για το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο (SARS), το αναπνευστικό σύνδρομο της Μέσης Ανατολής (MERS), πιθανά τον νέο πανανθρώπινο ιό SARS-CoV-2, τον αιμορραγικό πυρετό Ebola, τον ιό Marburg και τον ιό της λύσσας.

Οι καταστροφικές πυρκαγιές της Αυστραλίας το φθινόπωρο και το χειμώνα του 2019, με απώλειες δισεκατομμυρίων άγριων ζώων στην περιοχή, θα πρέπει ακόμη να αναλυθεί κατά πόσο συνέβαλαν στην απορρύθμιση του τοπικού οικοσυστήματος των νυχτερίδων της Ωκεανίας και της νοτιοανατολικής Ασίας, καθώς και της συμπεριφοράς των αποδημητικών πτηνών και των ιών που μεταφέρουν κατά την αέναη πτήση τους από τον αρκτικό κύκλο στην Ωκεανία και αντίθετα.

ΘΩΜΑΣ Χ. ΠΑΠΑΛΕΞΑΝΔΡΗΣ

THE MORANDI BRIDGE, THE NEW “SILK ROADS”, THE FIRES OF AUSTRALIA AND THE CORONAVIRUS PANDEMY: THE INDEPENDENT RINGS THAT BOUND A PERFECT CHAIN OF TRANSMISSION. A SOCIAL AND AN ECOLOGICAL ANALYSIS (07-01-2021)

In trying to explain the outbreak of the coronavirus pandemic on the planet, one has to identify the facts, the possible causes (historical, political and biological-ecological) and the fertile bases that preceded and followed this catastrophe. And many times he can be confronted with events that seem to be independent of each other, but are fatally coordinated in a narrow strip of place and time, with the occurrence of the first cases from mid-December 2019 in Wuhan, without necessarily being connected all with the well-known Huanan fish market of the Chinese city, according to the first scientific reports, but also with the recognition of the virus a posteriori in biological fluids of patients from another cause and in city sewage in Italy, France, Spain and Brazil and before December of 2019. And one will recognize that indeed the responsibility and the reason for transmission was not only one, since at the same time in independent parts of the world the strain of SARS-CoV-2 virus was isolated from later analyzes, but one has to ask questions about the causes of the situation, to formulate theories based on already acquired biological knowledge and confirm them through observation and experimentation.

Let’s look at some political, economic events and actions in 2019.

Italy1 in the first quarter of 2019 became the first “developed economy” to join China’s global investment program, which has caused concern among Italy’s western allies. The project is seen as a “New Silk Road” that, like the ancient trade route, aims to connect China with Europe. Italy’s allies in the European Union and the United States had expressed concern about China’s growing influence.

Meeting of Chinese President Xi Jinping with Italian Prime Minister Conte in Rome in 2019

Italy is the first member of the G7 group of the world’s developed economies to enter into ties with China. It is one of the 10 largest economies in the world, however since 2018 it has been in dire financial straits. The collapse of the Morandi Bridge in Genoa in August 2019 killed dozens of people and made the collapse of Italy’s well-known public infrastructure a major political issue for the first time in decades. The Italian economy was far from prosperous at that time. The country fell into recession at the end of 2018 and its national debt levels were among the highest in the eurozone. The populist and Eurosceptic government of Italy (alliance of the “5 stars” movement with Salvini’s “League of the North”) came to power in June 2018 with high-spending plans, but had to return them after a dispute with the EU. The label “Made in Italy” has a reputation for its quality worldwide and is legally protected for products processed mainly in Italy. In recent years, Chinese factories based in Italy using Chinese laborers have been making this quality mark. The best connections for cheap raw materials from China with the return of finished products from Italy could overemphasize this practice.

However, an aggressive and sharp investment policy should be treated with the same harsh criticism, especially when other markets keep their doors closed, because in addition to transporting goods, people and services, the way is open for the spread of up-and-coming infections. through air and sea transport, as in the case of inguinal plague of the 14th century AD. So, it opened a new portal of financial opportunities, but also of communication between two different reservoirs of germs, especially when it was not certain that all this working and business population on both sides followed for example the local health instructions for the mandatory vaccination of special purpose trips2 to Southeast Asia, such as yellow fever, Japanese encephalitis, typhoid, rabies, hepatitis A & B, influenza and others and the corresponding directives to Europe.

Marco Polo explorer’s journeys along the Silk Road immortalized in The Book of Miracles (Oxford archives)

From northern Italy and specifically from the suburbs of Milan in February 2020 began the second largest outbreak in the world, with thousands of cases and deaths.

Wuhan, on the other hand, hosted the World Military Games in mid-October 2019, with millions of locals and foreign tourists, increased human movement in preparation, and particular high light pollution in the area, also known for its imbalance in bats’ hunting equilibrium before their entry into hibernation6. At about the same time, the discovery of new caves and new species of wildlife in unexplored forests in the same latitudes of China is announced, without knowing the safety conditions of the first contact of the missions7,8. Wuhan is located in a subtropical region of central-eastern China, at the confluence of major tributaries of the Yangtze river and with about 200 lakes in its area, and is located on one of the migratory bird lines from Siberia to Oceania and therefore rich in wetlands. and opportunities for human contact with other wildlife species.

No one knows for sure where SARS-CoV-2 came from, but the disease seems to have spread for the first time in the so-called “wet market” Huanan in the first days of December 2019, where live animals were known to be stacked in unhealthy conditions and were sold for human consumption and gastronomy.

Simultaneous identification of the virus in patients’ biological fluids (Italy3, France), oncology patients (Italy5) in the second half of 2019 and in the sewage of various cities around the world (Santa Catalina-Brazil4, Barcelona, ​​Spain) from the first half makes us assume that the virus was already in circulation in the human population before December 2019, in the form of asymptomatic virus and with appropriate mutations in its genome, like the recent ones in the United Kingdom 9 months after the onset of the pandemic, then gave the virus the impetus for easier human-to-human transmission or the necessary ability to cause severe disease after possible mutations that resulted from human-to-animal translocation, then species-to-species and back-to-back humans in cramped areas inhabited by wildlife and humans.

RaTG13 is a coronavirus associated with human SARS syndrome, isolated in both bats and patients with fatal pneumonia who worked in caves in China’s Yunnan region (1000 km from Wuhan) in 2012 and is closely related to the current virus at a rate of 96%. Research has shown that the first mutation that separated them from the previous generation occurred 50 years ago. In particular, their spike proteins are very similar to each other, however, the SARS-CoV-2 receptor binding site is genetically divergent and closer to the coronaviruses of China pangolin, suggesting a possible recombination event between these viruses in the development of SARS. -CoV-2. It is very likely that the SARS-CoV virus of pangolin is derived from bat RaTG13 as a result of mixing animals in smuggling centers or animal markets such as Wuhan. In 2002-2003 the outbreak of the SARS epidemic was attributed to muskrats being raised for sale in an area of ​​China.

Emerging Infections are capable of causing excessive impact on public health and economic instability, especially in less developed countries, but they are now a major global threat in the 21st century. An uninterrupted presence and increase of reported diseases has been reported from 1940 to the 2000s worldwide. The estimated 60-75% of them consist of the so-called zoonoses of which more than 70% have come from contact with wildlife species. Human-mediated loss of biodiversity often leads to reduced host populations and an increased number of few capable or virus-enhanced vectors, which may cause higher rates of infection in humans. Major land use changes, such as deforestation for agriculture, can alter host-pathogen relationships and increase the likelihood of humans encountering wildlife and their pathogens, making it more possible for species to cross. Bats8 have been linked to highly pathogenic viruses that pose a serious threat to human health, including coronaviruses responsible for Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS), Middle East Respiratory Syndrome (MERS), the new human SARS-CoV-2 virus, Ebola haemorrhagic fever, Marburg virus and rabies virus.

The catastrophic wildfires of Australia in the autumn and winter of 2019, with billions of wildlife lost in the region, have yet to be analyzed to see if they have contributed to the deregulation of the local bat ecosystem of Oceania and Southeast Asia and of migratory birds and the viruses they carry during their perpetual flight from the Arctic Circle to Oceania and vice versa.

Thomas Papalexandris

ΠΗΓΕΣ:

  1. “The ‘Chinese Virus’ Spread Along the New Silk Road”, Salvatore Babones, www.foreignpolicy.com, 06-04-2020.
  2. “Public health considerations while resuming international travel”, WHO, 30-07-2020.
  3. “Evidence of SARS-CoV-2 RNA in an oropharyngeal swab specimen, Milan, Italy, early December 2019”, Amendola A, Bianchi S, Gori M, Colzani D, Canuti M, Borghi E, et al. Emerg Infect Dis. 2021 Feb.
  4. “SARS-CoV-2 in human sewage in Santa Catalina, Brazil, November 2019”, Gislaine Fongaro, Patrícia Hermes Stoco, Dóris Sobral Marques Souza, medRxiv 2020.06.26.20140731.
  5. “Unexpected detection of SARS-CoV-2 antibodies in the prepandemic period in Italy”, Apolone G, Montomoli E, Manenti A, et al. Tumori Journal, November 2020, doi:10.1177/0300891620974755.
  6. “Artificial Light at Night (ALAN): A Potential Anthropogenic Component for the COVID-19 and HCoVs Outbreak”, Zeeshan Ahmad Khan, Thangal Yumnamcha, Gopinath Mondal, Frontiers in Endocrinology, 10-09-2020.
  7. “Giant karst sinkholes discovered in S. China”, http://www.xinhuanet.com/english/2019-12/02/c_138597925.htm, 02-12-2019.
  8. https://china.explos.org/
  9. “Detection of novel coronaviruses in bats in Myanmar”, Valitutto MT, Aung O, Tun KYN, Vodzak ME, Zimmerman D, et al., PLOS ONE 15(4), 17-12-2019.

Η εισαγωγή ενός νέου φαρμάκου στην αγορά είναι μια χρονοβόρα και περίπλοκη διαδικασία, η οποία περιλαμβάνει την κατανάλωση πολλών πόρων. Επομένως, η ανακάλυψη νέων χρήσεων για παλαιά φάρμακα – επαναχρησιμοποίηση φαρμάκων – ωφελεί τους ασθενείς παρέχοντάς τους φάρμακα με εμπειρία χρόνων. Με τις εξελίξεις στην θεραπεία με ινσουλίνη να συνεχίζονται, αξίζει να ενημερώνονται οι επαγγελματίες υγείας για τις τάσεις στην χρήση αυτού του ισχυρού παράγοντα μείωσης της γλυκόζης.

Κατά τη μελέτη της σχετικής βιβλιογραφίας, οι μη-διαβητολογικές χρήσεις της ινσουλίνης περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ενδείξεις: επούλωση τραυμάτων, παρεντερική διατροφή, αντιγήρανση, ανοικοδόμηση μυϊκού ιστού, καρδιοπροστασία σε οξέα στεφανιαία σύνδρομα, δοκιμές ανοχής στην ινσουλίνη για τον έλεγχο της λειτουργίας του άξονα υποθάλαμο-υπόφυσης-επινεφριδίων (ΥΥΕ), στην καλλιέργεια κυττάρων, στην θεραπεία του καρκίνου, στην διατήρηση οργάνων προς μεταμόσχευση και στην διαχείριση του σηπτικού shock, στις υπερδοσολογίες/δηλητηριάσεις από τους β-αποκλειστές και τους αναστολείς των διαύλων ασβεστίου και σε άλλες κρίσιμες ασθένειες σε μονάδες εντατικής θεραπείας.

Είναι γνωστό ότι ο άξονας ΥΥΕ αποτελεί ένα σημαντικό μέρος του νευροενδοκρινικού συστήματος, που ελέγχει τις αντιδράσεις στο στρες και ρυθμίζει πολλές από τις ενδοκρινείς διεργασίες του ανθρώπινου σώματος. Η βασική λειτουργία του άξονα είναι να επιτρέψει την επαρκή απελευθέρωση κορτιζόλης κάτω από εντός ορίων καταστάσεις στρες. Η παραγόμενη κορτιζόλη στο φλοιό των επινεφριδίων έχει αρνητική ανατροφοδότηση (feedback) για αναστολή τόσο του υποθαλάμου όσο και της υπόφυσης. Η δοκιμή ανοχής στην ινσουλίνη είναι η πλέον αποδεκτή για την αξιολόγηση τόσο του άξονα ΥΥΕ όσο και του άξονα των ορμονών GH-IGF-1 (στ). Η αρχή της δοκιμής είναι ότι η υπογλυκαιμία προκαλεί έντονο στρες, το οποίο διεγείρει τον άξονα ΥΥΕ στο μέγιστο δυνατό βαθμό και απελευθερώνει την αδρενοκορτικοτρόπο ορμόνη (ACTH) και την GH. Έτσι, μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία υποκατάστασης με αυξητική ορμόνη. Το τεστ δεν μπορεί να ερμηνευθεί εκτός εάν υπάρχει επαρκής υπογλυκαιμία (ταχυκαρδία και εφίδρωση με γλυκόζη αίματος <40 mg/dL). Ασθενείς με ανεπαρκείς αποκρίσεις κορτιζόλης, δηλ. <550 αλλά >400 nmol/L μπορεί μόνο να χρειάζονται κάλυψη με στεροειδή για σοβαρές ασθένειες/τραυματισμούς ή στρες. Στο σύνδρομο του Cushing, θα υπάρξει αύξηση >170 nmol/L από τις διακυμάνσεις των βασικών επιπέδων κορτιζόλης. Σοβαρή ανεπάρκεια GH ορίζεται ως η μέγιστη αιχμή GH χαμηλότερη από τα 3 μg/L στην δοκιμασία αυτή. Άλλες εναλλακτικές δοκιμές για τον έλεγχο του άξονα ΥΥΕ περιλαμβάνουν την δοκιμή διέγερσης με χαμηλή δόση ACTH, την δοκιμασία διέγερσης της κορτικοτροπίνης (CRH), το τεστ μετυραπόνης και την δοκιμή διέγερσης με γλυκαγόνη. Το τεστ ανοχής στην ινσουλίνη χρησιμοποιείται επίσης για τη διαφοροποίηση του συνδρόμου Cushing από το σύνδρομο ψευδο-Cushing που σχετίζεται με την κατάθλιψη και τον χρόνιο αλκοολισμό. Η νόσος του Cushing προκαλείται από αδένωμα της υπόφυσης το οποίο παράγει την ορμόνη ACTH. Στην πλειοψηφία τους πρόκειται για καλοήθεις όγκους. Οι ασθενείς με νόσο Cushing είναι το σημαντικότερο υποσύνολο των ασθενών που πάσχουν από το λεγόμενο σύνδρομο ή κλινικό φαινότυπο Cushing. Το σύνδρομο Cushing χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα κορτιζόλης στο αίμα των ασθενών και μπορεί να οφείλεται είτε σε όγκο της υπόφυσης είτε των επινεφριδίων ή όγκων που εμφανίζονται σε άλλα σημεία του σώματος (όγκοι με έκτοπη παραγωγή ACTH) ή στο εξωγενές Cushing σε χρόνια χορήγηση στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Το 70% των ασθενών που εμφανίζουν σύνδρομο Cushing πάσχουν από όγκο της υπόφυσης. Το πρώτο βήμα για την διαφοροδιάγνωση του συνδρόμου Cushing είναι η επιβεβαίωση της αυξημένης έκκρισης κορτιζόλης με μέτρηση της ελεύθερης κορτιζόλης μετά από 24ωρη συλλογή ούρων, της αυξημένης μεσονύχτιας κορτιζόλης ορού (φυσιολογικά η παραγωγή της κορτιζόλης αναστέλλεται τις μεσονύκτιες ώρες, αλλά στο σύνδρομο Cushing αυτό δεν συμβαίνει) ή της αυξημένης μεταμεσονύχτιας κορτιζόλης σιέλου/ορού ή/και με την δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη. Εάν τα επίπεδα ACTH του αίματος είναι υψηλά ή φυσιολογικά, τότε η πηγή είναι είτε ένα αδένωμα της υπόφυσης που εκκρίνει ACTH ή ένας όγκος ο οποίος παράγει έκτοπη ACTH (απάντηση δ σωστή). Η δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη ή η βιοψία από τους λιθοειδείς κόλπους του κρανίου μπορεί να διαχωρίσει την έκτοπη παραγωγή ACTH από την παραγωγή ACTH από την υπόφυση (Νόσος Cushing). Η λήψη δείγματος από τον λιθοειδή κόλπο δεν θα πρέπει ποτέ να γίνεται πριν επιβεβαιωθεί η διάγνωση του συνδρόμου Cushing αλλά είναι πολύ χρήσιμο προ εγχειρητικό κριτήριο για το ακριβή προσδιορισμό της εντόπισης του αδενώματος εντός του τουρκικού εφιππίου.

Οι φαρμακευτικές δηλητηριάσεις (β) από β-αποκλειστές και αναστολείς των διαύλων του ασβεστίου (λόγω ακούσιας λήψης ή με σκοπό την αυτοκτονία, εξαιτίας θεραπευτικών σφαλμάτων ή φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων) μπορεί να σχετίζονται με σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα. Γενικοί στόχοι της θεραπείας αυτής στοχεύει στη βελτίωση του ινο/χρονο-τροπισμού.

Το τσίμπημα εξωτικών ειδών σκορπιού (ε) οδηγεί σε έντονη «ορμονική καταιγίδα» του αυτόνομου νευρικού συστήματος με μαζική απελευθέρωση κατεχολαμινών, αυξημένη παραγωγή αγγειοτενσίνης II και αναστολή της έκκρισης της ινσουλίνης. Αυτές οι ορμονικές μεταβολές θα μπορούσαν να είναι υπεύθυνες για την παθογένεση μιας ποικιλίας κλινικών εκδηλώσεων. Υπό αυτές τις συνθήκες, το τσίμπημα του σκορπιού οδηγεί ουσιαστικά σε μεταβολικό σύνδρομο ελλειμμάτων ενέργειας, με αδυναμία χρήσης των υφιστάμενων μεταβολικών υποστρωμάτων από τα ζωτικά όργανα προκαλώντας πολυοργανική ανεπάρκεια και θάνατο. Με βάση τα πειράματα στα ζώα, στα οποία η χορήγηση ινσουλίνης αντέστρεψε τις μεταβολικές και τις ΗΚΓ αλλαγές που προκαλούνται από το τσίμπημα του σκορπιού και την θεραπεία των δηλητηριασμένων από σκορπιό θυμάτων με ινσουλίνη, θεωρείται ότι η ορμόνη αυτή έχει πρωταρχικό μεταβολικό ρόλο στην πρόληψη και στην αναστροφή των καρδιαγγειακών, αιμοδυναμικών και νευρολογικών εκδηλώσεων και του πνευμονικού οιδήματος.

Η υπερκαλιαιμία (α) είναι ένα δυνητικά απειλητικό για τη ζωή μεταβολικό νόσημα που προκαλείται από την αδυναμία των νεφρών να αποβάλλουν κάλιο, τη βλάβη των μηχανισμών που μεταφέρουν το κάλιο από την κυκλοφορία στα κύτταρα ή ένας συνδυασμός από αυτούς τους παράγοντες. Τα οξέα επεισόδια υπερκαλιαιμίας συνήθως προκαλούνται από την εισαγωγή ενός φαρμάκου που επηρεάζει την ομοιόσταση του καλίου. Ασθένεια ή αφυδάτωση μπορούν επίσης να την προκαλέσουν. Σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, η υπερκαλιαιμία μπορεί να προκληθεί από το σύνδρομο του υπορενιναιμικού υποαλδοστερονισμού. Η επείγουσα θεραπεία της υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει την σταθεροποίηση του μυοκαρδίου για την προστασία του από αρρυθμίες και την μετατόπιση του καλίου από τον αγγειακό χώρο στα κύτταρα. Αφού μειωθεί το επίπεδο καλίου στον ορό σε ασφαλή επίπεδα, η θεραπεία επικεντρώνεται έπειτα στην μείωση του συνολικού καλίου του σώματος. Σε ασθενείς που δεν απαιτούν επείγουσα θεραπεία, η μείωση του συνολικού καλίου του σώματος μπορεί να είναι το μόνο απαραίτητο βήμα. Χορηγείται επίσης ενδοφλεβίως ασβέστιο για τη σταθεροποίηση του μυοκαρδίου, μειώνοντας το δυναμικό ηρεμίας, επομένως αντισταθμίζοντας την τοξική επίδραση του υψηλού καλίου. Το ασβέστιο δεν έχει καμία επίδραση στο επίπεδο του καλίου του ορού. Η βελτίωση των αλλαγών του ΗΚΓ θα πρέπει να είναι ορατή εντός δύο έως τριών λεπτών από τη χορήγηση του ασβεστίου. Η μετατόπιση του καλίου ενδοκυτταρικά γίνεται με χρήση ινσουλίνης ή β2-αγωνιστή. Η κρυσταλλική ινσουλίνη συνήθως χορηγείται ως 10 μονάδες ενδοφλεβίως με 50 ml  διαλύματος γλυκόζης 50% για την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας. Επαναλαμβανόμενες δόσεις μπορούν να χορηγηθούν εάν τα επίπεδα του καλίου παραμένουν αυξημένα. Οι εισπνεόμενοι β2-αγωνιστές έχουν ταχεία έναρξη δράσης. Η δράση είναι προσθετική σε εκείνη της χορήγησης της ινσουλίνης και μπορούν να ληφθούν μαζί. Η νεφελοποιημένη σαλβουταμόλη λαμβάνεται σε δόση 10 έως 20 mg.

Η παγκρεατίτιδα που προκαλείται από υπερτριγλυκεριδαιμία (γ) εμφανίζεται σπάνια, εκτός εάν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων υπερβαίνουν τα 1000 mg/dl. Η υπερτριγλυκεριδαιμία άνω των 1.000 mg/dl μπορεί να προκαλέσει οξεία παγκρεατίτιδα και η επιμονή της μπορεί να επιδεινώσει την κλινική έκβαση. Αντίθετα, μια ταχεία μείωση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων είναι ευεργετική. Η λιποπρωτεϊνική λιπάση που διεγείρεται από την ινσουλίνη είναι γνωστό ότι μειώνει στον ορό τα επίπεδά τους.

Βιβλιογραφία:

  1. Benni, Jyoti M. and Patil, Paragouda A.. “Non-diabetic clinical applications of insulin” Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology, vol. 27, no. 5, 2016, pp. 445-456. https://doi.org/10.1515/jbcpp-2015-0101.
  2. https://www.orpha.net/data/patho/GR/-Cushing-GrgrAbs8667.pdf.
  3. Murthy KR, Hase NK. Scorpion envenoming and the role of insulin. Toxicon. 1994 Sep;32(9):1041-4. doi: 10.1016/0041-0101(94)90387-5. PMID: 7801339.
  4. Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF Jr. Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2006 Jan 15;73(2):283-90. PMID: 16445274.
  5. Coskun A, Erkan N, Yakan S, et al. Treatment of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis with insulin. Prz Gastroenterol. 2015;10(1):18-22.  doi:10.5114/pg.2014.45412.

Μερικοί ιατροί-συγγραφείς ιατρικών περιοδικών, στην αρχή της πανδημίας του ιού SARS-CoV-2, πρότειναν ότι οι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) και οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARB’s) (σαρτάνες) θα πρέπει να διακοπούν, ακόμη και προσωρινά. Η πρόταση βασίσθηκε στην υπόθεση ότι οι ACE-αναστολείς και τα ARB’s μπορούν να ευνοήσουν την είσοδο και την διασπορά του ιού SARS-CoV-2 στα ανθρώπινα κύτταρα.

Φυσιοπαθολογία των πρωτεασών που εμπλέκονται στο σύστημα Ρενινης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης

Οι αναστολείς ACE και τα ARB’s μπορεί να αυξήσουν την έκφραση των υποδοχέων ACE2, οι οποίοι είναι οι θέσεις εισόδου του ιού στον ανθρώπινο οργανισμό. Οι υποδοχείς ACE2 είναι πανταχού παρόντες, αν και είναι εξαιρετικά άφθονοι στην κυτταρική επιφάνεια των πνευμονοκυττάρων τύπου 2. Τα πνευμονοκύτταρα τύπου 2 είναι μικρά κυλινδρικά κυψελιδικά κύτταρα που βρίσκονται πολύ κοντά στα πνευμονικά τριχοειδή και είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση κυψελιδικής επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία είναι γνωστό ότι διευκολύνει την ανταλλαγή αερίων. Η αυξημένη έκφραση του ACE2 υπό την επίδραση των ACE-αναστολέων και των ARB’s μπορεί να ανιχνευθεί με την αυξημένη παραγωγή αγγειοτενσίνης-1-7 και του mRNA που σχετίζεται με τον υποδοχέα ACE2. Υπήρχε ο φόβος ότι η αυξημένη έκφραση του ACE2 που προκαλείται από τους ACE-αναστολείς και τα ARB’s να μπορεί τελικά να διευκολύνει την είσοδο και τη διάχυση του ιού. Ωστόσο, δεν υπάρχουν κλινικά στοιχεία μέχρι τώρα που να υποστηρίζουν αυτήν την υπόθεση.

Επιπλέον, τα διαθέσιμα δεδομένα είναι αντικρουόμενα και ορισμένα κλινικά εμπειρικά ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα ARB’s μπορεί να είναι ευεργετικά και όχι επιβλαβή. Πράγματι, μελέτες που διεξήχθησαν σε διαφορετικά εργαστήρια έδειξαν ότι οι υποδοχείς ACE2 δείχνουν μια μειωμένη έκφραση ύστερα από την αλληλεπίδρασή τους με τον ιό. Σε μελέτες σε ζώα, η μειωμένη ρύθμιση του ACE2 έχει βρεθεί ως διαδεδομένη στις πνευμονικές περιοχές που έχουν μολυνθεί από ιό, αλλά όχι στις γύρω περιοχές. Σε αυτές τις μελέτες διαπιστώθηκε ότι η προκαλούμενη από τον ιό ACE2 μειωμένη έκφραση θα οδηγούσε σε μειωμένο σχηματισμό αγγειοτενσίνης-1-7 (επειδή το ACE2 αποικοδομεί την αγγειοτενσίνη II σε αγγειοτενσίνη-1-7) με επακόλουθη συσσώρευση της αγγειοτενσίνης II. Η περίσσεια της αγγειοτενσίνης II θα ευνοούσε το πνευμονικό οίδημα και τη φλεγμονή, ένα φαινόμενο που σχετίζεται άμεσα με τα επίπεδα της αγγειοτενσίνης II, μαζί με την επιδείνωση της πνευμονικής λειτουργίας. Τέτοια επιζήμια αποτελέσματα έχουν αποκλειστεί από τα ARB’s σε πειραματικά μοντέλα.

Υπό το πρίσμα των παραπάνω δεδομένων, είναι λογικό να συμπεράνουμε ότι η πρόταση για διακοπή των αναστολέων ACE ή των ARB’s σε όλους τους ασθενείς με σκοπό την πρόληψη ή τον περιορισμό της διάδοσης του ιού SARS-CoV-2 δεν βασίζεται σε κλινικά στοιχεία. Αντιστρόφως, πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι τα ARB’s μπορεί να είναι χρήσιμα σε αυτούς τους ασθενείς για τον περιορισμό της πνευμονικής βλάβης μέσω της αναστολής των υποδοχέων τύπου 1 της αγγειοτενσίνης II (α). Καμία συστηματική ανασκόπηση ή μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων μελετών δεν έδειξε αύξηση τις τελευταίες δεκαετίες μολυσματικών, φλεγμονωδών φαινομένων (υπό την παρουσία και προγενέστερων κοροναϊών) ή θνησιμότητας με τους αναστολείς ACE και τις σαρτάνες.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

  1. Watkins J. Preventing a covid-19 pandemic. BMJ 2020;368:m810.
  2. Fang L, Karakiulakis G, TRoth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir Med 2020 Mar 11. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30116-8.
  3. Gurwitz D. Angiotensin receptor blockers as tentative SARS-CoV-2 therapeutics. Drug Dev Res 2020 Mar 4. doi: 10.1002/ddr.21656.
  4.  Liu Y, Yang Y, Zhang C, et al. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci China Life Sci 2020;63:364-74.
  5. https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News (European Society of Cardiology).
  6. https://www.heart.org/en/about-us/coronavirus-covid-19-resources (American Heart Association).

Σύμφωνα με την Εβδομαδιαία Έκθεση Νοσηρότητας και Θνησιμότητας του CDC (MMWR) συνιστάται η χορήγηση προφύλαξης με ειδική γ-σφαιρίνη μετά την έκθεση στον ιό της ανεμευλογιάς-ζωστήρα (VariZIG) το συντομότερο δυνατό μετά την έκθεση και εντός 10 ημερών (β). Προορίζεται για άτομα με υψηλό κίνδυνο σοβαρής νόσου, που δεν έχουν ενδείξεις ανοσίας έναντι της ανεμευλογιάς και για τα οποία αντενδείκνυται εμβόλιο. Το CDC αναθεώρησε, επίσης, τις ομάδες ασθενών που συνιστά η Συμβουλευτική Επιτροπή Πρακτικών Ανοσοποίησης (ACIP) να λάβουν την VariZIG, για παράδειγμα, παρατείνοντας την περίοδο επιλεξιμότητας από τα πρόωρα βρέφη με εκθέσεις στον ιό της ανεμευλογιάς-ζωστήρα κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου σε εκείνα με εκθέσεις σε ολόκληρη την περίοδο για την οποία απαιτούν νοσοκομειακή περίθαλψη για την προωρότητά τους. Οι συστάσεις του CDC για χρήση της VariZIG εναρμονίζονται πλέον με τις συστάσεις της Αμερικανικής Ακαδημίας Παιδιατρικής (AAP).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

  1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Updated recommendations for use of VariZIG–United States, 2013. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013;62(28):574-576.

Το ερπητικό έκζεμα (γ), επίσης γνωστό ως ευλογιοειδές έκζεμα του Kaposi, είναι χαρακτηριστικό ιογενές εξάνθημα (από τους ιούς του απλού έρπητα 1 ή 2), που εκδηλώνεται σε παιδιά με γνωστή ατοπική δερματίτιδα, αναπτύσσοντας μία γρήγορη και εκτενή διασπορά στο δέρμα και στους βλεννογόνους, ακόμη και σοβαρή, ειδικά στις ηλικίες κάτω των 3 ετών. Ο πατέρας του παιδιού της φωτογραφίας είχε αναζωπύρωση επιχείλιου έρπητα λίγες μέρες πριν από την ανάπτυξη των βλαβών στο παιδί. Η βακτηριακή επιμόλυνση με σταφυλόκοκκο, στρεπτόκοκκο ή ψευδομονάδα είναι συνηθισμένη και ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην εμφάνιση των περιοφθαλμικών βλαβών (κίνδυνος κερατοεπιπεφυκίτιδας). Η γενικευμένη μορφή, με την συμμετοχή πολλών οργάνων, όπως η μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα, έχει μη αμελητέα θνητότητα (1-9%). Η θεραπεία με ακυκλοβίρη πρέπει να είναι έγκαιρη, από το στόμα σε ήπιες περιπτώσεις, ενδοφλεβίως σε πιο απαιτητικές καταστάσεις για τουλάχιστον 10 ημέρες.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

  1. Khan A, Shaw L, Bernatoniene J. ‘Fifteen-minute consultation: eczema herpeticum in a child’. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015;100:64-8.
  2. Liaw FY, Huang CF, Hsueh JT, Chiang CP. ‘Eczema herpeticum: a medical emergency’. Can Fam Physician 2012;58:1358-61

Το ανθρώπινο γάλα, εκτός από τα θρεπτικά συστατικά του, περιέχει πολλά κύτταρα, μεμβράνες και μόρια των οποίων η λειτουργία είναι η προστασία των νεογνών. Σε θηλάζουσες γυναίκες, το εντερο-μαστικό ή το βρογχο-μαστικό ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται όταν τα παθογόνα (βακτήρια) έρθουν σε επαφή με τους βλεννογόνους του εντέρου ή του αναπνευστικού συστήματος και εξουδετερώνονται από τα μακροφάγα κύτταρα. Αυτό διεγείρει τα T λεμφοκύτταρα, προκαλώντας τη διαφοροποίηση των Β λεμφοκυττάρων που παράγουν ανοσοσφαιρίνη Α (IgA). Τα λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν στον μαστικό αδένα και με τη μεσολάβηση των κυτοκινών, μετατρέπονται σε πλασμοκύτταρα που παράγουν μια γλυκοπρωτεΐνη, η οποία συνδέεται με την IgA, που τελικά μετατρέπεται σε εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α (sIgA). Αυτή είναι μια σημαντική και ειδική προστατευτική λειτουργία του ανθρώπινου γάλακτος στα νεογνά.

Ο θηλασμός, δεδομένου του οφέλους για τη μητέρα και το βρέφος, θεωρείται η καλύτερη μορφή διατροφής για βρέφη. Ωστόσο, λίγες μητρικές και βρεφικές ασθένειες μπορεί να παρεμποδίσουν τον θηλασμό. Υπό αυτές τις συνθήκες, ο επαγγελματίας υγείας πρέπει να είναι ειδικευμένος, να διαθέτει τεχνικές γνώσεις και να υιοθετεί μια ευνοϊκή στάση, ώστε να αξιολογείται σωστά η αναγκαιότητα της συνέχειας του θηλασμού.

Όταν η θηλάζουσα μητέρα εκδηλώνει τα συμπτώματα μιας ασθένειας, έχει ήδη εκθέσει το βρέφος της στον παθογόνο παράγοντα και η συνήθης σύσταση είναι ότι ο θηλασμός θα πρέπει να διατηρηθεί. Αν η μητέρα διακόπτει την γαλουχία μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, το βρέφος θα αρρωσταίνει ευκολότερα, καθώς δεν θα του παρέχονται συγκεκριμένα αντισώματα και άλλοι προστατευτικοί παράγοντες από το ανθρώπινο γάλα. Στις περισσότερες μητρικές ιογενείς ασθένειες, άλλες πηγές μόλυνσης των νεογέννητων θα πρέπει να ληφθούν υπόψη προτού αναφερθεί ως η μόνη αιτία ο θηλασμός. Ο κίνδυνος μετάδοσης μπορεί να αυξηθεί σε περιπτώσεις οξείας λοίμωξης κατά τον τοκετό, καθώς το γάλα μπορεί να περιέχει υψηλή συγκέντρωση ιικών σωματιδίων και χαμηλούς τίτλους προστατευτικών αντισωμάτων ικανών να εξουδετερώσουν τον μολυσματικό παράγοντα. Ως εκ τούτου, σε γενικές γραμμές, δεν υπάρχει μία απόλυτη αντένδειξη για το θηλασμό στις περισσότερες περιπτώσεις των κοινών ιώσεων, εκτός από ασθένειες που προκαλούνται από ρετροϊούς.

Μια μητέρα που εμφανίζει ανεμευλογιά έως και πέντε ημέρες πριν ή δύο ημέρες μετά τον τοκετό μπορεί να μεταδώσει την ασθένεια στο βρέφος με τη σοβαρή, άγριά του μορφή, όταν ο κίνδυνος για ιαιμία είναι υψηλός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η μητέρα θα πρέπει να απομονωθεί κατά τη διάρκεια της μεταδοτικής φάσης των βλαβών έως την φάση της εσχάρωσης και να δοθεί στο βρέφος μία εφάπαξ δόση 125 μονάδων VZIG (ανοσοσφαιρίνης ανεμευλογιάς-ζωστήρα). Τα εκτεθειμένα βρέφη με κύηση κάτω των 28 εβδομάδων ή βάρος γέννησης 1.000 g ή λιγότερο πιθανότατα θα πρέπει να λάβουν VZIG ανεξάρτητα από το ιστορικό της μητέρας, επειδή μπορεί να μην έχουν αποκτήσει ακόμη διαπλακουντιακά μητρικά αντισώματα. Το βρέφος πρέπει να παρακολουθείται στενά έως την 21η ημέρα της ζωής. Δεν είναι σαφές εάν ο ιός μπορεί να βρεθεί στο ανθρώπινο γάλα και εάν θα μπορούσε να μολύνει το βρέφος. Έτσι, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το μητρικό γάλα μπορεί να αντληθεί και να δοθεί στο βρέφος (απάντηση γ μη ορθή). Ωστόσο, εάν το βρέφος αναπτύξει την ασθένεια, θα πρέπει να εφαρμοσθεί θεραπεία με ακυκλοβίρη. Μια μητέρα με ανεμευλογιά, της οποίας η έναρξη εμφανίστηκε περισσότερες από πέντε ημέρες πριν ή μετά την τρίτη ημέρα από τον τοκετό, μπορεί να παράγει και να μεταφέρει αντισώματα στο βρέφος, μέσω του πλακούντα ή μέσω του μητρικού γάλακτος. Σε αυτήν την περίπτωση, το βρέφος μπορεί να αναπτύξει την ήπια μορφή της νόσου, χωρίς να χρειάζεται απομόνωση ή προφύλαξη. Η μητέρα μπορεί να θηλάσει το βρέφος, υπό την προϋπόθεση ότι λαμβάνονται κατάλληλα προφυλάξεις όπως πλύσιμο των χέριων, η χρήση της μάσκας και η κάλυψη των υγρων βλαβών.

Οι συστάσεις για θηλασμό για μητέρες με φυματίωση εξαρτώνται από τον χρόνο κατά τον οποίο έγινε η διάγνωση. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, δεν είναι απαραίτητο να αποχωριστεί η μητέρα το βρέφος και σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να διακοπεί ο θηλασμός. Ο βάκιλος του Koch απεκκρίνεται σπάνια στο μητρικό γάλα και εάν το βρέφος μολυνθεί, η αναπνευστική οδός θεωρείται συνήθως ως πύλη εισόδου. Έτσι, μια μητέρα με εξωπνευμονική φυματίωση δεν χρήζει να διακόψει το θηλασμό. Σύμφωνα με την Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής, ένα βρέφος μιας μητέρας με πνευμονική φυματίωση, όπως είναι και η φυματιώδης πλευρίτιδα, στη μεταδοτική της φάση, χωρίς θεραπεία ή με λιγότερες από τρεις εβδομάδες σε αντιφυματικά φάρμακα πριν τον τοκετό (απάντηση β μη ορθή), πρέπει να απομακρύνεται από τη μητέρα αλλά να τρέφεται με το αντλημένο γάλα της, καθώς συχνά η μετάδοση συμβαίνει μέσω των αεραγωγών. Τα πτύελα της μητέρας πρέπει να υποβληθούν στoν έλεγχο χρώσης για οξεάντοχα βακτήρια και θα πρέπει να επιτρέπεται να έρχεται σε επαφή με το βρέφος της μόνο αφού η δοκιμή αποφέρει αρνητικά αποτελέσματα. Το νεογνό θα πρέπει να λάβει χημειοπροφύλαξη με ισονιαζίδη στην δοσολογία των 10mg/kg/ημέρα για τρεις μήνες και στη συνέχεια να υποβάλλεται στο τεστ της φυματίνης. Εάν το αποτέλεσμα της δοκιμής είναι θετικό, η ασθένεια πρέπει να αξιολογηθεί με κλινική και ακτινολογική εξέταση. Εάν δεν ανιχνευθεί ενεργός λοίμωξη, η παρακολούθηση και η χημειοπροφύλαξη πρέπει να διατηρηθούν έως τον έκτο μήνα, οπότε εφαρμόζεται τότε ο αντιφυματικός εμβολιασμός ενδοδερμικά. Στην περίπτωση που δεν υπάρχει συμμόρφωση στην λήψη της αντιφυματικής θεραπείας από την μητέρα, ο εμβολιασμός στο νεογνό διενεργείται στην γέννηση. Εάν το τεστ φυματίνης είναι αρνητικό στους τρεις μήνες της ζωής, η χημειοπροφύλαξη μπορεί να διακοπεί και να εφαρμοσθεί ο εμβολιασμός, ενώ θα πρέπει να διατηρηθεί η κλινική παρακολούθηση. Καταστάσεις στις οποίες ενδέχεται να υπάρχει κίνδυνος μη παρακολούθησης της θεραπείας του βρέφους με ισονιαζίδη, συνιστάται ταυτόχρονος ενδοδερμικός εμβολιασμός. Δεν υπάρχουν περιορισμοί στο θηλασμό για μητέρες που βρίσκονται στη μη μεταδοτική φάση της φυματίωσης, των οποίων η θεραπεία ξεκίνησε πριν από περισσότερες από τρεις εβδομάδες, και σε αυτήν την περίπτωση, το μωρό πρέπει να εμβολιαστεί με BCG κατά τη γέννηση. Σε περιπτώσεις στις οποίες η διάγνωση της μητρικής φυματίωσης διαπιστώθηκε μετά την έναρξη του θηλασμού, το βρέφος θα πρέπει να θεωρείται δυνητικά μολυσμένο και να λαμβάνει χημειοπροφύλαξη.

Η Listeria monocytogenes είναι ένα σημαντικό τροφιμογενές παθογόνο, ικανό να μολύνει το έμβρυο και το νεογνό. Είκοσι τοις εκατό των περιγεννητικών λοιμώξεων οδηγούν σε εμβρυικό ή νεογνικό θάνατο. Είναι επίσης μία από τις τρεις κύριες αιτίες της μηνιγγίτιδας του νεογνού. Η νεογνική λιστερίωση εκδηλώνεται με δύο μορφές: την πρώιμη ή την καθυστερημένη. Τα βρέφη με πρώιμη έναρξη νεογνικής λιστερίωσης πιστεύεται ότι έχουν μολυνθεί είτε στη μήτρα κατά τη διάρκεια της μικροβιαιμίας της μητέρας, η οποία μπορεί να παρουσιάσει ασθένεια που μοιάζει με γρίπη είτε με ανιούσα μόλυνση από το γεννητικό κανάλι. Η μετάδοση της καθυστερημένης λιστερίωσης θεωρείται ότι συμβαίνει κατά τη διέλευση από τον κόλπο ή μέσω ενδονοσοκομειακής διασποράς. Η σίτιση με μητρικό γάλα είναι το πρότυπο σίτισης όλων των βρεφών λόγω των βραχυπρόθεσμων και μακροπρόθεσμων ιατρικών και νευροαναπτυξιακών πλεονεκτημάτων. Ιστορικά, το μητρικό γάλα δεν θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου για μετάδοση L. monocytogenes ή άλλων βακτηριακών παθογόνων σε βρέφη που θηλάζουν σε αντίθεση με άλλους ιογενείς παθογόνους παράγοντες που το κάνουν, όπως η ηπατίτιδα Β, ο κυτταρομεγαλοϊός, ο απλός έρπητας, ο ιός Epstein Barr και ο HIV. Υπάρχουν σπάνιες αναφορές μόλυνσης από Listeria και Salmonella στο ανθρώπινο μητρικό γάλα που οδήγησε σε νεογνική ασθένεια. Είναι επίσης ευρέως γνωστό ότι τα πρόβατα και τα βοοειδή απεκκρίνουν το βακτήριο στο γάλα τους, το οποίο αποτελεί εστία ζωονοτικής μετάδοσης στους ανθρώπους μέσω της κατανάλωσης μη παστεριωμένων γαλακτοκομικών προϊόντων. Η Listeria είναι προσαρμοσμένη να επιβιώνει μέσα και πάνω στον εξοπλισμό συλλογής και αποθήκευσης του μητρικού γάλακτος, καθώς ο οργανισμός ανέχεται τόσο υψηλές όσο και χαμηλές θερμοκρασίες, καθώς και υψηλές συγκεντρώσεις άλατος και χαμηλού pH. Είναι συνηθισμένο στις θηλάζουσες να συλλέγουν και να αποθηκεύουν το γάλα τους σε συνθήκες μη βέλτιστης αποθήκευσης (π.χ. μικρά θερμός ή μπιμπερό), όπου δεν υπάρχει καθαρισμός με απολυμαντικά. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η έκθεση και ο παροδικός αποικισμός του γαστρεντερικού σωλήνα είναι σχετικά συχνές η μόλυνση του μητρικού γάλακτος με το παθογόνο αυτό είναι πιθανή. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, την Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής και την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Παιδιατρικής Γαστρεντερολογίας, Ηπατολογίας και Διατροφής προτείνεται η σίτιση του πρόωρου νεογνού να γίνεται με το γάλα της μητέρας του και όταν δεν είναι διαθέσιμο η χορήγηση μικροβιολογικά ελεγμένου και παστεριωμένου γάλακτος δότριας μητέρας από μια οργανωμένη και πιστοποιημένη τράπεζα μητρικού γάλακτος εντός μίας σύγχρονης ΜΕΝΝ θα πρέπει να είναι η επόμενη εναλλακτική λύση (απάντηση δ μη ορθή). Η τρέχουσα συνιστώμενη θερμοκρασία και ο χρόνος της θερμικής επεξεργασίας/παστερίωσης του μητρικού γάλακτος είναι οι 62,5°C για 30 λεπτά ακολουθούμενη από ταχεία ψύξη σε τουλάχιστον 4°C πριν από τη μεταφορά σε καταψύκτη της μονάδας.

Κατά τον θηλασμό, οι απαιτήσεις ιωδίου της μητέρας είναι περίπου 260μg/ημέρα. Για βρέφη ηλικίας έως 4 μηνών, συνιστάται ημερήσια πρόσληψη 50 μg ιωδίου, ενώ για τα πρόωρα η τιμή πρέπει να είναι τα 30 μg. Τα συμπλήρωματα ιωδίου πρέπει να λαμβάνονται κατά τη διάρκεια του θηλασμού σε περιοχές όπου το ιώδιο είναι ανεπαρκές. Ωστόσο, το ιώδιο συσσωρεύεται πιο σημαντικά στο μητρικό γάλα από οποιοδήποτε άλλο φάρμακο που μελετήθηκε μέχρι σήμερα. Μέχρι και το 50% της συνολικής συγκέντρωσης πλάσματος του ιωδίου στην μητέρας εκκρίνεται στο γάλα εντός 24 ωρών. Η αναστολή της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα του βρέφους (φαινόμενο Wolff – Chaikoff) που προκαλείται από υψηλή δόση ιωδίου είναι δυνατή εάν η πρόσληψη του παιδιού είναι 100μg/kg ημερησίως (απάντηση α ορθή υπό προϋποθέσεις) ή έχει συγκέντρωση πλάσματος 250μg/L και άνω. Ο αναπτυσσόμενος θυρεοειδής είναι υπερβολικά ευαίσθητος στην ανασταλτική επίδραση της περίσσειας ιωδίου με την επακόλουθη ανάπτυξη βρογχοκήλης ή ιατρογενούς-δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμού. Το έμβρυο και το νεογέννητο σε ειδικές περιπτώσεις μπορούν επίσης να εκτεθούν σε υψηλές συγκεντρώσεις ιωδίου της μητέρας, είτε προγεννητικά μέσω μεταφοράς από τον πλακούντα είτε μεταγεννητικά μέσω του μητρικού γάλακτος.

ΠΗΓΕΣ:

  1. Lamounier, J. et al. “Recommendations for breastfeeding during maternal infections”. Jornal de pediatria 80, 5, Suppl (2004): S181-8
  2. Poulsen, K P et al. “Post-parturient shedding of Listeria monocytogenes in breast milk of infected mice”. Journal of Neonatal-Perinatal medicine vol. 6,2 (2013): 145-51. doi:10.3233/NPM-1366312
  3. Weaver G, Bertino E, Gebauer C, et al. ‘’Recommendations for the Establishment and Operation of Human Milk Banks in Europe: A Consensus Statement From the European Milk Bank Association (EMBA)’’. Front Pediatr. 2019;7:53. Published 2019 Mar 4. doi:10.3389/fped.2019.00053
  4. Hotham, N., & Hotham, E. (2015). ‘’Drugs in breastfeeding. Australian prescriber’’, 38(5), 156–159. https://doi.org/10.18773/austprescr.2015.056

Ο πρωταρχικός μηχανισμός δράσης των στατινών είναι η αναστολή της αναγωγάσης του ενζύμου 3-υδροξυ,3-μεθυλογλουταρυλ-συνενζύμο Α (HMG-CoA) (δ), ένα περιοριστικό στάδιο στη βιοσύνθεση της χοληστερόλης. Η μειωμένη ενδοηπατική σύνθεση της χοληστερόλης οδηγεί σε μειωμένη συναρμολόγηση των λιποπρωτεϊνών VLDL. Η εξάντληση της χοληστερόλης των ηπατοκυττάρων οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης των ρυθμιστικών πρωτεϊνών δέσμευσης της στερόλης (SREBPs), που είναι οι πυρηνικοί μεταγραφικοί παραγόντες που ρυθμίζουν τους υποδοχείς LDL (LDL-R). Η αναπροσαρμογή του LDL-R στην επιφάνεια του ηπατοκυττάρου με τη σειρά της οδηγεί σε αυξημένη πρόσληψη και υποβάθμιση της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL). Οι στατίνες μειώνουν την έκκριση της πρωτεΐνης apoB, η οποία επηρεάζει τον ρυθμό με τον οποίο η HMG CoA αναγωγάση είναι διαθέσιμη για να συνθέσει ξανά τη χοληστερόλη. Αναστέλλοντας τη σύνθεση του μεβαλονικού οξέος (του μεταβολικού μονοπατιού σύνθεσης και της χοληστερόλης), οι στατίνες εμποδίζουν και την σύνθεση των ισοπρενοειδών ενδιάμεσων- πυροφωσφορικού φαρνεσυλίου και γερανυλ-πυροφωσφορικού οξέος. Έχει από καιρό αποδειχθεί ότι ένα προ-φλεγμονώδες περιβάλλον είναι απαραίτητο για την πρόοδο της αθηροσκλήρυνσης και αυτά τα ενδιάμεσα προϊόντα είναι γνωστό ότι έχουν προφλεγμονώδη δράση. Οι στατίνες έχουν επίσης πλειοτρόπες δράσεις στην πρόληψη της εξέλιξης της αθηροσκλήρυνσης. Τα πειραματικά μοντέλα έχουν αποδείξει μείωση της χημειοταξίας των Τ-κυττάρων με τη χρήση στατινών, προτείνοντας έτσι και μια ανοσορρυθμιστική δράση.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

Bhuvana Sunil and Ambika Pallikunnath Ashraf: “Statin Therapy in Children”, 25/02/2020, [Online First], IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.91367. 

Όλοι οι άνθρωποι μολύνονται με διαφορετικούς ερπητοϊούς κατά τη διάρκεια της παιδικής τους ηλικίας. Μετά την αποδρομή της οξείας λοίμωξης, εισέρχονται σε αδρανή κατάσταση γνωστή ως λανθάνουσα κατάσταση. Ο παρασιτικός παράγοντας παραμένει για ολόκληρη την ζωή του ξενιστή και θεωρείται ότι αφήνει το άτομο εκτεθειμένο σε κίνδυνο για επακόλουθη επανενεργοποίηση και ασθένεια. Η λανθάνουσα κατάσταση του ιού του απλού έρπητα παρέχει, ωστόσο, ένα μοναδικό όφελος στον ξενιστή. Σε μία ερευνητική μελέτη,  ποντίκια που είχαν μολυνθεί είτε με τον γ-ερπητοϊό 68 είτε με τον κυτταρομεγαλοϊό του ποντικού, οι οποίοι είναι γενετικά πολύ παρόμοιοι με τον ανθρώπινο ιό Epstein-Barr και τον ανθρώπινο κυτταρομεγαλοϊό, αντίστοιχα, ήταν ανθεκτικά και στη μόλυνση με τα βακτηριακά παθογόνα Listeria monocytogenes και Yersinia pestis. Η προστασία που προκαλείται από την λανθάνουσα κατάσταση δεν είναι ειδική για το αντιγόνο, αλλά περιλαμβάνει παρατεταμένη παραγωγή της αντιιικής κυτοκίνης ιντερφερόνης-γ και συστηματική ενεργοποίηση των μακροφάγων. Η λανθάνουσα κατάσταση ρυθμίζει έτσι τη βασική κατάσταση ενεργοποίησης της έμφυτης ανοσίας έναντι επακόλουθων λοιμώξεων. Υποτέθηκε ότι ο λανθάνων χρόνος του ιού του έρπητα μπορεί επίσης να χαράξει την ανοσοαπόκριση στα αντιγόνα του εαυτού και του περιβάλλοντος μέσω της δημιουργίας ενός πολωμένου περιβάλλοντος κυτοκίνης. Έτσι, ενώ οι δυνατότητες αποφυγής του ανοσοποιητικού συστήματος και η δια βίου επιμονή των ερπητοϊών τους κάνουν να θεωρούνται ως αποκλειστικά παθογόνοι, τα δεδομένα της έρευνας υποδηλώνουν ότι ο λανθάνων χρόνος είναι μια παράμετρος συμβίωσης με ανοσολογικά οφέλη για τον ξενιστή.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

Barton, E., White, D., Cathelyn, J. et al. Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. Nature 447, 326–329 (2007).

Το εύρημα της ασυμπτωματικής πρωτεϊνουρίας (απέκκριση πρωτεϊνών στα ούρα >100 mg/m²/ημέρα ή σε ένα μόνο δείγμα) είναι σχετικά συχνό στην παιδιατρική κλινική πρακτική, κατά τη διάρκεια προληπτικών εργαστηριακών εξετάσεων ή μετά από διαγνωστική έρευνα. Συχνά είναι παροδική (καλοήθης) και δεν απαιτεί περαιτέρω διερεύνηση ή μπορεί να οφείλεται σε μη παθολογική διαδικασία (ορθοστατική, μεταπυρετική ή μετά από σωματική άσκηση). Σε άλλες περιπτώσεις είναι επίμονη και αντιπροσωπεύει ένα σημείο νεφρικής βλάβης ή ασθένειας. Η επιβεβαίωση της επίμονης πρωτεϊνουρίας σε επακόλουθους ελέγχους δείχνει την ανάγκη για εξειδικευμένη παιδονεφρολογική αξιολόγηση και την εκτέλεση περαιτέρω ελέγχων. Στην πραγματικότητα, ο συσχετισμός μεταξύ πρωτεϊνουρίας και εξέλιξης της νεφρικής βλάβης είναι πολύ γνωστός. Σε μια επιδημιολογική μελέτη ομάδας 40.854 υγιών ατόμων ηλικίας μεταξύ 28 και 75 ετών η απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα ≥20 mg/L αντιπροσωπεύει σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, ακόμη και μετά τη διόρθωση για την ηλικία και το φύλο. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι η αύξηση της διέλευσης των πρωτεϊνών μέσω του σπειράματος και στη συνέχεια, κατά μήκος των σωληνάριων, προκαλεί προοδευτική βλάβη, προκαλώντας την ενεργοποίηση των κυτοκινών και των αυξητικών παραγόντων με επακόλουθη φλεγμονώδη διήθηση και διάμεση ίνωση.

Κανονικά, η ποσότητα πρωτεΐνης ούρων δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 100 mg/m²/24h (4 mg /m²/h). Tο ήμισυ σχεδόν προέρχεται από τον νεφρικό ιστό (κυρίως η γλυκοπρωτεΐνη Tamm-Horsfall), μια πρωτεΐνη μεμβράνης που παράγεται στο επίπεδο του περιφερικού σωληναρίου, της οποίας οι λειτουργίες δεν είναι πλήρως κατανοητές.

Το άλλο μισό των πρωτεϊνών των ούρων (50-60%) προέρχεται από το πλάσμα και η αλβουμίνη αντιπροσωπεύει τη μεγαλύτερη ποσότητα, περίπου το 30-40%. Το υπόλοιπο αποτελείται από μερικώς αποδομημένες σφαιρίνες, πεπτίδια, ένζυμα, ορμόνες και πρωτεΐνες του πλάσματος.

Κανονικά, η ποσότητα των πρωτεϊνών των ούρων προσδιορίζεται τόσο από την σπειραματική διήθηση όσο και από τις διαδικασίες επαναπορρόφησης και σωληναριακής απέκκρισης.

Η πρωτεϊνουρία σε τυχαίο δείγμα ούρων σε ένα φαινομενικά υγιές παιδί είναι αρκετά κοινό. Σε ένα διευρυμένο πρόγραμμα σχολικής εξέτασης, που πραγματοποιήθηκε σε 8.564 παιδιά ηλικίας 8 έως 15 ετών, βρέθηκε σε ένα ποσοστό 10,7% των παιδιών. Ωστόσο, μόνο λιγότερο του 1% του πληθυσμού αυτού (α) εμφάνισε πρωτεϊνουρία σε επόμενους ελέγχους. Σε αυτόν τον μικρό αριθμό παιδιών είναι ο υψηλότερος κίνδυνος νεφρικής βλάβης. Η τελική διάγνωση ήταν η ορθοστατική πρωτεϊνουρία στο 50% περίπου και η ασυμπτωματική πρωτεϊνουρία στο υπόλοιπο 50%, με μία μόνο περίπτωση επιβεβαιωμένης σπειραματονεφρίτιδας. Η παρουσία πρωτεϊνουρίας που σχετίζεται με επίμονη μικρο- ή μακροαιματουρία συσχετίζεται περισσότερο με σημαντικές σπειραματικές βλάβες, καθώς το 60% αυτών των ασθενών είχε σημαντική νεφρική βλάβη.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

1. Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D, Lemley KV, Eddy A, Ingelfinger J. Evaluation and Management of Proteinuria and Nephrotic Syndrome in Children: Recommendations From a Pediatric Nephrology Panel Established at the National Kidney Foundation Conference on Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assessment, Detection, and Elimination (PARADE). Pediatrics 2000; 105; 1242-9.

2. Van der Velde M, Halbesma N, de Charro FT, et al. Screening for albuminuria identifies individuals at increased renal risk. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 852-62.

3. Vehaskari V, Rapola J. Isolated proteinuria: analysis of a school-age population. J Pediatr 1982; 101: 661-8.

4. Murakami M, Hayakawa M, Yanagihara T, Hukunaga Y. Proteinuria screening for children. Kidney Int Suppl 2005; (94): S23-7.

Η νοητική καθυστέρηση στα παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με PKU πιθανότατα προκαλείται από την υψηλή φαινυλαλανίνη στο αίμα της μητέρας (γ), που δεν έχει αντιμετωπισθεί έγκαιρα πριν και κατά την διάρκεια της κύησης με την ειδική διατροφή. Η φαινυλκετονουρία είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη κληρονομική διαταραχή που προκαλείται από τη μετάλλαξη του γονιδίου της υδροξυλάσης της φαινυλαλανίνης. Η μετάλλαξη οδηγεί σε χαμηλή παραγωγή του ενζύμου που μετατρέπει τη φαινυλαλανίνη σε τυροσίνη. Η τυροσίνη είναι ένα μη απαραίτητο αμινοξύ κι επομένως δεν θεωρείται αναγκαία η πρόσληψή της μέσω της διατροφής. Η τυροσίνη απαιτείται για τη δημιουργία νευροδιαβιβαστών όπως η επινεφρίνη, η νορεπινεφρίνη και η ντοπαμίνη. Ένα μωρό που γεννιέται από μια μητέρα με PKU δεν θα έχει και το ίδιο PKU, εκτός εάν ο πατέρας μεταφέρει το υπολειπόμενο γονίδιο, έτσι θα νοσήσει με πιθανότητα 50% και θα τοποθετηθεί στη δίαιτα φαινυλαλανίνης για να αποτραπεί η πνευματική καθυστέρηση. Τα μωρά που γεννιούνται από μητέρες χωρίς θεραπεία για PKU (γυναίκες που δεν έχουν ακολουθήσει την ειδική διατροφή) μπορεί να γεννηθούν κι αυτά, όπως στην κλασσική PKU, μικρότερα σε μέγεθος, να έχουν νοητική καθυστέρηση, καρδιακές διαμαρτίες και προβλήματα συμπεριφοράς σε μεγαλύτερη ηλικία. Το Εθνικό Πρόγραμμα Προληπτικού Ελέγχου Νεογνών άρχισε στη χώρα μας το 1974 πιλοτικά για την Φαινυλκετονουρία, συμπληρώθηκε σταδιακά με τη μέτρηση της δραστικότητας του ενζύμου (G6PD), τον έλεγχο του Συγγενούς Υποθυρεοειδισμού και τη Γαλακτοζαιμία. Ωστόσο, μητέρες από διαφορετικές γεωγραφικές προελεύσεις, με άγνωστο δικό τους έλεγχο συγγενών μεταβολικών νοσημάτων και που γεννούν στην χώρα μας, μπορούν να γεννούν και στο μέλλον παιδιά με την συγκεκριμένη παθολογία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: “Maternal PKU and Pregnancy”, OTIS, https://newenglandconsortium.org/toolkit/resources/OTIS.pdf

Η βλεννοπολυσακχαρίδωση τύπου Ι (MPS I) είναι μια σπάνια αθροιστική ασθένεια. Παρουσιάζεται με 3 μορφές: τα σύνδρομα Hurler, Scheie και Hurler-Scheie. Ο επιπολασμός είναι 1/100.000 γεννήσεις. Το σύνδρομο Hurler αντιπροσωπεύει το 50% των περιπτώσεων. Τα κύρια συμπτώματά του είναι οι σκελετικές παραμορφώσεις και η ψυχοκινητική καθυστέρηση. Ξεκινά στην ηλικία των 8 μηνών περίπου. Άλλα κλινικά συμπτώματα είναι η θόλωση του κερατοειδούς, η οργανομεγαλία, το κοντό ανάστημα, οι κήλες και οι δυσμορφίες του προσώπου. Μετά τα 2 χρόνια μπορεί να προκύψει υδροκέφαλο. Οι ασθενείς με τη μορφή εμφάνισης στην ενήλικη ζωή (σύνδρομο Scheie ή MPS I-S) έχουν φυσιολογικό ανάστημα χωρίς γνωστικό έλλειμμα. Τυπικά συμπτώματα είναι δυσκαμψία στις αρθρώσεις, η θόλωση του κερατοειδούς, το σύνδρομο του καρπιαίου σωλήνα και οι ήπιες σκελετικές διαταραχές. Οι ασθενείς με ενδιάμεση μορφή (σύνδρομο Hurler-Scheie ή MPS I-H/S) έχουν φυσιολογική νοημοσύνη, αλλά και διαφορετικούς βαθμούς σωματικής αναπηρίας.

Η κληρονομικότητα είναι αυτοσωμική υπολειπόμενη. Οι διαφορετικοί φαινότυποι οφείλονται σε μεταλλάξεις των αλληλόμορφων γονιδίων της άλφα-L-ιδουρονιδάσης (IDUA), που βρίσκεται στον κοντό βραχίονα του χρωμοσώματος 4. Οι μεταλλάξεις προκαλούν πλήρη ανεπάρκεια του ενζύμου στο MPS I-H και μειωμένη λειτουργία στο MPS I-S. Η έγκαιρη διάγνωση είναι δύσκολη καθώς τα πρώτα συμπτώματα είναι μη ειδικά (κήλες, συχνές αναπνευστικές λοιμώξεις), αλλά εξακολουθεί να είναι απαραίτητη η έγκαιρη θεραπεία. Το MPS VI (σύνδρομο Maroteaux-Lamy) είναι παρόμοιο από πολλές απόψεις με το MPS I. Ωστόσο, οι ασθενείς με MPS VI δεν παρουσιάζουν νοητική υστέρηση. Και το MPS II, μια φυλοσύνδετη νόσος, χαρακτηρίζεται από σοβαρές συγκάμψεις.

Συνιστάται σε όλες τις περιπτώσεις γενετική συμβουλή. Σε οικογένειες όπου έχει προσδιοριστεί η μετάλλαξη, η προγεννητική διάγνωση πραγματοποιείται με ενζυμική ανάλυση και με τον μοριακό χαρακτηρισμό των μεταλλάξεων. Ο γονότυπος πρέπει να καθοριστεί στη διάγνωση, καθώς είναι αποφασιστικής σημασίας για την θεραπευτική προσέγγιση. Η θεραπεία είναι συμπτωματική και πρέπει να εφαρμοστεί από μια ομάδα ειδικών. Η μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων έχει αποδειχθεί χρήσιμη.

Η θεραπεία υποκατάστασης του ενζύμου (λαρονιδάση) εφαρμόζεται από το 2003. Όλοι οι ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που δεν έχουν λάβει μεταμόσχευση ή έχουν αποτύχει σε μεταμόσχευση, μπορούν να λάβουν σημαντικά οφέλη από τη θεραπεία υποκατάστασης. Το φάρμακο, που χορηγείται σε εβδομαδιαίες εγχύσεις, μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία των πνευμόνων και την κινητικότητα των αρθρώσεων. Η έγκαιρη θεραπεία επιβραδύνει την πρόοδο της νόσου. Το προσδόκιμο ζωής είναι φυσιολογικό στο σύνδρομο Scheie, αλλά περιορίζεται στο σύνδρομο Hurler, στο οποίο ο θάνατος εμφανίζεται πριν από την εφηβεία, λόγω καρδιαγγειακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1162/?report=classic

Πρόκειται για μία δερματίτιδα εξ επαφής που εύκολα μπορεί να παραβλεφθεί. Λίγες περιπτώσεις αναφέρονται στη βιβλιογραφία. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία ερυθηματώδους χροιάς βλαβών εντοπισμένων σε γενικά συμμετρικές περιοχές με μεγαλύτερο τραυματισμό (δάκτυλα χεριών και ποδιών, πτέρνες), που συνδέονται με τις ψυχαγωγικές δραστηριότητες του παιδιού στην πισίνα. Οι βλάβες είναι ασυμπτωματικές, ακόμη και αν περιγράφονται περιπτώσεις κνησμού, καύσου ή φυσαλιδώδους εξέλιξης. Περιγράφεται συχνότερα στον παιδιατρικό πληθυσμό λόγω της προτίμησης στο παιχνίδι παρά στο κολύμπι. Ο επαναλαμβανόμενος και παρατεταμένος τραυματισμός οφείλεται στην τριβή κατά των μη ολισθηρών επιφανειών του πυθμένα και των ακμών της πισίνας. Πιστεύεται, επίσης, ότι η υπερϋδάτωση της κεράτινης στιβάδας, μετά από παρατεταμένη εμβάπτιση στο νερό, μαζί με το μειωμένο πάχος του δέρματος στα παιδιά, προδιαθέτει στην ανάπτυξη των αλλοιώσεων. Τίθεται σε διαφορική διάγνωση με το έκζεμα εξ επαφής (συχνότερα στην ράχη των χεριών και μη συσχετισμένο με τη διάρκεια της έκθεσης) ή με την ατοπική δερματίτιδα (παρουσία και άλλων σημείων ατοπίας). Δεδομένης της καλοήθους φύσης του προβλήματος και της αυθόρμητης επίλυσής του με την προσωρινή αναστολή της πρόσβασης στην πισίνα, μπορεί φυσικά να γίνει μια αληθής διάγνωση, καθησυχάζοντας τον γονέα.  Έχει περιγραφεί η χρήση τοπικής θεραπείας με βάση τη διμεθικόνη σε κρέμα (σιλικόνη) πριν από την κολύμβηση στην πισίνα για να μειωθεί ο κίνδυνος επανεμφάνισης τραυματισμού.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

  1. Cutrone M, et al. Pool palms: a case report. Dermatol. Case Rep. 2019;4:2
  2. Wong LC, Rogers M. Pool palms. Pediatr. Dermatol. 2007;24:95-6
  3. Blauvelt A, Duarte AM, Schachner LA. Pool palms. J. Am. Acad. Dermatol. 1992;1927:111
  4. Lacour JP. Palmar juvenile dermatitis from the pool. Ann. Dermatol. Venereol. 1995;122:695-6
  5. Nova A, Klear S. Pool palms. Arch. Dis. Child 2016;101:41

ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΚΡΥΨΟΡΧΙΑΣ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΣΧΟΛΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ

Οι ανελκόμενοι/ανασπώμενοι όρχεις μπορούν να αποτελούν μία νοσολογική οντότητα (και όχι μία συγγενή μη διαγνωσμένη κρυψορχία), που είναι αρκετά συχνή στον παιδιατρικό πληθυσμό.Σκοπός της παρακάτω περιγραφικής μελέτης, από την οποία αντλήθηκε το ερώτημα της ημέρας, είναι να προσδιοριστεί ο επιπολασμός των όρχεων που θεωρούνται μη καθελκόμενοι, από τον εξεταστή, σε μια σταθερή οσχεϊκή θέση σε παιδιά σχολικής ηλικίας, ετερόπλευρα. Η κατάσταση αυτή ορίστηκε ως “επίκτητη” όταν υπήρχε τουλάχιστον μία προηγούμενη τεκμηρίωση οσχεϊκής θέσης του όρχι.Η μελέτη διεξήχθη σε 119 δημοτικά σχολεία μιας περιφέρειας της Ολλανδίας την περίοδο 2001-03 σε συνεργασία με την το Ίδρυμα Υγείας των Νέων (υπηρεσία του Ολλανδικού Περιφερειακού Συστήματος Υγείας, που προσφέρει προγράμματα υγείας για την πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια εκπαίδευση).Αναζητήθηκε η θέση των όρχεων σε 3627 αγόρια ηλικίας 6, 9 και 13 ετών ως μέρος των σχολικών ιατρικών εξετάσεων ρουτίνας. Τα άτομα 6 και 13 ετών υποβλήθηκαν σε ιατρική εξέταση στο σχολείο, τα άτομα των 9 ετών σε μια συνέντευξη από νοσοκόμα του σχολείου.Εστάλη, έπειτα, στους γονείς των παιδιών ερωτηματολόγιο για να διερευνήσει τόσο την παρατηρηθείσα θέση των όρχεων όσο και τις προηγούμενες επεμβάσεις ορχεοπηξίας. Τα άτομα που προέκυψαν με μη ορατούς όρχεις στο όσχεο στάλθηκαν στο νοσοκομείο για έναν ακριβέστερο έλεγχο (που διενεργήθηκε από τον ίδιο τον παιδίατρο για ολόκληρο τον πληθυσμό που κατάγραψε), ο οποίος επεδίωξε την παρουσία των όρχεων τόσο σε ύπτια θέση όσο και με χιασμένες κνήμες στην ίδια θέση.Την ίδια στιγμή συλλέχθηκαν από τα ιατρικά αρχεία στοιχεία σχετικά με τη θέση των όρχεων σε διάφορες ηλικίες κατά τις προηγούμενες επισκέψεις. Το 95% των αγοριών που προσκλήθηκαν να συμμετάσχουν υποβλήθηκαν σε επίσκεψη στο σχολείο. Από αυτά, 47 αγόρια στην ηλικία των 6, 53 στα 9 έτη και 8 στα 13 έτη παραπέμφθηκε στο νοσοκομείο για εμπεριστατωμένη εξέταση.Η διάγνωση της ‘επίκτητης κρυψορχίας’ επιβεβαιώθηκε σε 25/2042 άτομα στην ηλικία των 6 ετών (επιπολασμός 1,2%), σε 23/1038 στα 9 έτη (2,2%) και 4/353 άτομα στα 13 έτη (1,1%). Τα αποτελέσματα της επιδημιολογικής αυτής μελέτης αντιστοιχούν στη συχνότητα της όψιμης ορχεοπηξίας που περιγράφεται βιβλιογραφικά (της τάξης του 2-3%).Μεταξύ μαθητών που εξετάσθηκαν στο σχολείο, 33 διαγνώσθηκαν με αληθή κρυψορχία (1%), εκ των οποίων 32 εντοπίστηκαν και 30 αντιμετωπίσθηκαν σωστά στο πρώτο έτος της ζωής.Παρά κάποιους προφανείς περιορισμούς που αναγνωρίζονται από τους ίδιους τους συγγραφείς (έλλειψη βασικού πληθυσμού, προκειμένου να εκτιμηθεί σωστά η συχνότητα της επίκτητης κρυψορχίας, μεγάλη διαφορά στον αριθμό στις διάφορες ομάδες εγγεγραμμένων παιδιών, διαφορετικοί εξεταστές), η μελέτη αυτή έχει το πλεονέκτημα να διερευνά για πρώτη φορά το πρόβλημα που θεωρείται επίκτητο σε αγόρια άνω του έτους και να το διακρίνει από την αληθή του μορφή, πιθανώς σε διαφορετική αιτιοπαθογενετική βάση.Η μελέτη επιβεβαιώνει την υψηλή συχνότητα αυτού του φαινομένου (τα αποτελέσματα που προέκυψαν δείχνουν έναν επιπολασμό ακόμη υψηλότερο από αυτόν της αληθούς μορφής) (β), η οποία παρατηρείται στα τέλη της παιδικής ηλικίας και μπορεί να εξηγήσει το υψηλό αριθμό πράξεων ορχεοπηξίας που εκτελούνται αργά.Η ερώτηση σχετικά με την πιο σωστή θεραπευτική στάση παραμένει ανοικτή: σε μια προηγούμενη μελέτη, οι ίδιοι οι συγγραφείς έχουν υπογραμμίσει την αυτόματη κάθοδο του όρχι, που θεωρήθηκε ανελκόμενος, σε 43/63 παιδιά, που παρακολουθήθηκαν μέχρι την εφηβεία.Δεν είναι ακόμη γνωστό εάν η επίκτητη μορφή μπορεί να καθορίσει, όπως και στην αληθή κρυψορχία, τα προβλήματα γονιμότητας και αυξημένου κίνδυνου εμφάνισης καρκίνου του όρχι.Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το φαινόμενο αυτό μπορεί να γίνει αποδεκτό ως μια ξεχωριστή νοσολογική οντότητα (και όχι ως μια μη διαγνωσμένη αληθής κρυψορχία). Η ιατρική εξέταση παιδιών άνω των 5 ετών θα πρέπει να περιλαμβάνει επίσης την αναζήτηση και των δύο όρχεων στο όσχεο.

ΠΗΓΗ:
W. HackK. SijstermansJ. van Dijk:‘Prevalence of acquired undescended testis in 6-year, 9-year and 13-year-old Dutch schoolboys’, Arch Dis Child 2007;92:17-20

Η ήπια χρόνια περιοδοντική νόσος, ή απλά ουλίτιδα, που απασχολεί αποκλειστικά τον ιστό των ούλων και όχι το μεταβατικό επιθήλιο ή τον πολφικό ιστό, είναι πολύ κοινή στον παιδιατρικό πληθυσμό (70% περίπου των παιδιών και των εφήβων) και είναι αποτέλεσμα της κακής στοματικής υγιεινής (γ). Από την άλλη πλευρά, η πιο σοβαρή μορφή της, η προεφηβική και η νεανική περιοδοντίτιδα, η οποία επηρεάζει τους εν τω βάθει ιστούς, αφορά ένα μικρό αλλά όχι ασήμαντο ποσοστό παιδιών, και εφήβων (περίπου 1%) και είναι πολύ ειδική στην αντιμετώπισή της. Ο παιδίατρος πρέπει να γνωρίζει τόσο την πρώτη όσο και την δεύτερη μορφή, ώστε να την διαφοροποιεί και να την παραπέμπει έγκαιρα. 
Η υψηλή συχνότητα της ουλίτιδας στα παιδιά σχετίζεται με τη δραστηριότητα της πλάκας, η οποία επιτείνεται στον έφηβο από ορμονικές επιδράσεις. Η διάγνωση και η θεραπεία της ουλίτιδας είναι απλές, αλλά απαιτούν συνεργασία των παιδιών και των γονέων σε ό,τι αφορά την στοματική υγιεινή. Η αφαίρεση της βακτηριακής πλάκας αντιπροσωπεύει την κεντρική θεραπευτική παρέμβαση. Οι περιοδοντίτιδες της νεανικής ηλικίας είναι πραγματικές νοσολογικές οντότητες, με αιτιοπαθογενετικά χαρακτηριστικά και περίπλοκες κλινικές μορφές. έχουν ενίοτε πρόγνωση σοβαρή και απαιτούν συγκροτημένη θεραπεία. Διακρίνονται στην προεφηβική μορφή, πιο σοβαρή και πρόωρη, που αρχίζει ήδη περίπου στα 5 χρόνια ζωής και συνοδεύει την μόνιμη οδοντοφυΐα και στην νεανική μορφή, εντοπισμένη ή γενικευμένη. Οι δύο μορφές έχουν διακριτό νοσολογικό πλαίσιο. Ο ρόλος ενός περιοδοντικού μικροβίου, του Actinobacillus actinomycetemcomitans, θεωρείται αιτιολογικώς σημαντικός. Η θεραπεία των νεανικών μορφών περιλαμβάνει την εξάλειψή της, μέσω μιας έντονης και παρατεταμένη αντιβιοτικής θεραπείας και της ριζικής αποτρύγωσης.

ΠΗΓΗ: Α. Τσάμη: ‘Η περιοδοντική θεραπεία σε παιδιά και εφήβους’, ΟΔΟΝΤΟΣΤΟΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ ΠΡΟΟΔΟΣ 63 (1) 2009

Η αγαμμασφαιριναιμία του Bruton είναι μια σπάνια κληρονομική νόσος που χαρακτηρίζεται από μεταλλάξεις του γονιδίου ΒΤΚ (κινάση τυροσίνης), που βρίσκεται στο χρωμόσωμα Χ (δ), οι αλλοιώσεις του οποίου προκαλούν ελαττωματική διαφοροποίηση και ωρίμανση των Β λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα την σοβαρή υπογαμμασφαιριναιμία και σχεδόν ολική απουσία των Β λεμφοκυττάρων CD19. 
Πρόκειται για μια φυλοσύνδετη διαταραχή που επηρεάζει τους άνδρες με επιπολασμό 1:200.000 (περίπου 60% έχει νέα μετάλλαξη). Η ανεπάρκεια στην παραγωγή αντισωμάτων προκαλεί μεγαλύτερη ευαισθησία σε λοιμώξεις, γενικά εμφανείς μεταξύ 3 και 18 μηνών ζωής. Συχνή είναι η προβολή με επαναλαμβανόμενες αναπνευστικές λοιμώξεις (μέση ωτίτιδα και βρογχοπνευμονία) και αρθρίτιδα (προτιμητέα στα γόνατα και στους αστραγάλους). Σπανιότερα προβάλλουν με οξεία γαστρεντερίτιδα, σηψαιμία, μηνιγγίτιδα, πυοδερμία και οστεομυελίτιδα.
Οι χρόνιες επιπλοκές είναι: η πνευμονοπάθεια και η παραρρινοκολπίτιδες, οι επανειλημμένες εγκεφαλίτιδες από εντεροϊούς και η εμφάνιση νεοπλασμάτων. Οι ασθενείς χρειάζονται θεραπεία αντικατάστασης με κυκλικές εγχύσεις IV ανοσοσφαιρίνης για τη μείωση του κινδύνου λοιμώξεων.
Γενικά, η θεραπευτική δόση είναι 400 mg/kg κάθε 21 ημέρες για να διατηρηθούν επίπεδα IgG ορού>500 mg/dl (είναι δυνατόν να αυξηθεί η δόση στα 500 mg/kg ή να μειωθεί το διάστημα μεταξύ των δόσεων των 15 ημερών). Σε περίπτωση εντοπισμένων λοιμώξεων, θα πρέπει να ξεκινήσει προφανώς επαρκής στοχευμένη θεραπεία με αντιβιοτικά.
Συμπερασματικά, ένα ιστορικό επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων που απαιτούν επαναλαμβανόμενη αντιβιοτική θεραπεία, ειδικά σε παιδιά προσχολικής ηλικίας, αξίζει περαιτέρω διερεύνηση από την πλευρά του ανοσοποιητικού συστήματος.

ΠΗΓΗ: 1. Winkelstein JA, Marino MC, Lederman HM, et al. X-linked agammaglobulinemia: report on a United States registry of 201 patients. Medicine (Baltimore) 2006;85(4):193-2022. Plebani A, Soresina A, Rondelli R, et al.; Italian Pediatric Group for XLA-AIEOP.  2. Clinical, immunological, and molecular analysis in a large cohort of patients with X-linked agammaglobulinemia: an Italian multicenter study. Clin Immunol 2002;104(3):221-30.

Η ανεύρεση καρδιακών ενδοκοιλιακών ραβδομυωμάτων κατά την εμβρυική περίοδο σχετίζεται θετικά με την οζώδη σκλήρυνση σε ποσοστό περίπου στο 50% των περιπτώσεων. Η οζώδης σκλήρυνση (ν. Bourneville) είναι μία αυτοσωμική επικρατής νόσος (επίπτωση 1/6000-1/10000 ζώντα νεογνά), που μπορεί να εκδηλωθεί με επιληπτικές κρίσεις, νοητική καθυστέρηση, δερματικές βλάβες (υπομελανωτικές κηλίδες «δίκην φύλλων δένδρου» στον κορμό ή αγγειοϊνώματα προσώπου), διαμαρτίες στην καρδιά, στους νεφρούς, στον εγκέφαλο και σε πολλά άλλα όργανα. Η μετάλλαξη στα γονίδια TSC1 (amartine) και TSC2 (tuberine) προκαλεί την διακοπή της λειτουργίας τους με συνέπεια την αύξηση της δράσης του γονιδίου Mtor (rapamicine), που ευνοεί τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την εξάπλωση των ραβδομυωμάτων στα όργανα στόχους. Οι βλάβες αυτές είναι δυνατόν να υποστραφούν αυτόματα, όταν ωστόσο είναι ευμεγέθεις, χρησιμοποιείται πρόσφατα η αγωγή με everolimus, που επιταχύνει την υποστροφή κυρίως των ενδοκαρδιακών όγκων.

ΠΗΓΗ: 1. Zhou Q., Fan P., Peng Q., Zhang M.: Prenatal echocardiographic differential diagnosis of fetal cardiac tumors’. Ultrasound Obstet Gynecol. 2004  2.  Isaacs: ‘Perinatal (fetal and neonatal) tuberous sclerosis: a review’Am J Perinatol. 20093.  Aw F., Goyer I., Dahdah N.: ‘Accelerated Cardiac Rhabdomyoma Regression with Everolimus in Infants with Tuberous Sclerosis Complex.’Pediatr Cardiol. 2017 

Η φωτογραφία απεικονίζει τμήμα του οισοφάγου με εκτεταμένες εστίες φλεγμονής του βλεννογόνου μακροσκοπικά. Η ιστολογική εξέταση που ακολουθεί την βιοψία αναφέρει χρόνια οισοφαγίτιδα, με διήθηση του υποβλεννογόνιου στρώματος με άνω των 20 ηωσινόφιλων κυττάρων ανά οπτικό πεδίο και θετικά IgE στο αγελαδινό γάλα και την καζεΐνη (Bos d 8) στο περιφερικό αίμα του παιδιού. Ξεκίνησε αγωγή με τοπική εισπνεόμενη φλουτικαζόνη, λανσοπραζόλη και δίαιτα αποφυγής γαλακτοκομικών προϊόντων.Η ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα είναι μία χρόνια νόσος, αυξανόμενη σε συχνότητα τα τελευταία 15-20 χρόνια, μαζί με τις ΙΦΝΕ, χαρακτηρίζεται από διήθηση τμημάτων του βλεννογόνου του οισοφάγου από τουλάχιστον 15 κύτταρα ανά οπτικό πεδίο. Απασχολεί συχνότερα το άρρεν φύλο και εκδηλώνεται με δυσφαγία στα στερεά τρόφιμα και επανειλημμένα επεισόδια ενσφήνωσης βλωμού τροφής σε παιδιά μεγαλύτερης ηλικίας και εφήβους. Πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν ιστορικό ατοπίας.

ΠΗΓΗ: Rubrica ACP: ‘A colpo d’occhio’, Dott. Enrico Ricci, Forlì, Italia

Αμφιβολες περιπτώσεις νεογνικού screening για την κυστική ίνωση (Κ.Ι.)  Δύο δημοσιεύσεις ασχολούνται με το κρίσιμο πρόβλημα του τρόπου αντιμετώπισης των περιστατικών με αμφίβολη διάγνωση Κ.Ι., που παρουσιάζουν τα συστήματα νεογνικού ελέγχου (screening) με αυξανόμενη συχνότητα σε χώρες ή κέντρα που τα διαθέτουν. Αυτές είναι οι περιπτώσεις με θετική εξέταση θρυψινογόνου στην κάρτα Guthrie, γενετικές εξετάσεις με μία ή δύο μη κλασικές μεταλλάξεις CFTR και τεστ ιδρώτα οριακό ή φυσιολογικό. Το νεογνικό screening (N.S.) της κυστικής ίνωσης είναι ένα πρόγραμμα πολιτικής της υγείας, το οποίο εγγυάται την έγκαιρη αναγνώριση των νεογέννητων, πριν εμφανίσουν τα πρώτα συμπτώματα, για την έγκαιρη αντιμετώπισή τους από τα κέντρα φροντίδας. Το N.S. περιλαμβάνει σήμερα ως το πρώτο βήμα τη μέτρηση του θρυψινογόνου (υπό αυστηρές τεχνικές-εργαστηριακές συνθήκες), ακολουθούμενη από γενετική ανάλυση του γονιδίου CFTR στα νεογνά με υψηλή τιμή του (λιγότερο από 0,5-1% του νεογνικού πληθυσμού) και στη συνέχεια με τη δοκιμασία του ιδρώτα για επιβεβαίωση της διάγνωσης. Εάν αυτό, αφενός, οδήγησε στη μείωση της ηλικίας της διάγνωσης των παιδιών που είναι φορείς (2η-3η εβδομάδα ζωής), με πολύ πρώιμη αντιμετώπιση και έναρξη της θεραπείας, από την άλλη, οδήγησε στην αναγνώριση νεογνών με υπερθρυψιναιμία, αλλοιώσεις του γονιδίου CFTR (μία ή δύο μεταλλάξεις) με άγνωστη ή ελάχιστη κλινική σημασία και με δοκιμασία ιδρώτα που δεν είναι καθοριστική για τη διάγνωση (αμφίβολες περιπτώσεις).   Προσπαθώντας να εντοπιστεί ένα συνεχώς αυξανόμενο ποσοστό μεταλλάξεων που είναι υπεύθυνες για την ΚΙ, βρεθήκαμε από την έρευνα της μοναδικής μετάλλαξης F508del σε έρευνες που φέρνουν στην επιφάνεια έναν συνεχώς αυξανόμενο αριθμό μεταλλάξεων, που υπερβαίνουν τις 150 σε ορισμένες περιοχές του πλανήτη. Έχει επίσης φανεί ότι εάν η γενετική ανάλυση εμπεριέχεται στο πρόγραμμα του N.S., η αναγνώριση των άτυπων ή ήπιων μορφών της νόσου είναι μεγαλύτερη όσο μεγαλύτερος είναι ο αριθμός των αλλαγών του γονιδίου CFTR που αναζητούνται. Οι άτυπες μορφές περιλαμβάνουν εκείνες τις διαγνώσεις στις οποίες ο έλεγχος του ιδρώτα δεν είναι εντελώς φυσιολογικός (αρνητικός) και οι διαγνώσεις αυτές αυξήθηκαν, επίσης, επειδή μειώθηκε το φυσιολογικό όριο της δοκιμασίας αυτής, έτσι ώστε μόνο οι τιμές κάτω των 30 mEq/L να θεωρούνται φυσιολογικές για θηλάζοντα βρέφη ηλικίας κάτω των 6 μηνών. Αλλά, επειδή έως τώρα δεν αναγνωρίζονται όλες οι μεταλλάξεις που αναζητούνται ως αιτίες ασθένειας, τα νέα προγράμματα εντοπίζουν άτομα στα οποία δεν είναι δυνατόν να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση της Κ.Ι. ή να τα αποκλείσουν: πρόκειται για νεογνά με υψηλή τιμή θρυψινογόνου, με αλλοιώσεις του γονιδίου CFTR (τουλάχιστον μία μετάλλαξη) που δεν προκαλούν την τυπική κλινική εικόνα της νόσου, με δοκιμασίες ιδρώτα μεταξύ 30 και 60 mEq/L ή θηλάζοντα βρέφη με φυσιολογικές εξετάσεις ιδρώτα αλλά με δύο αλλοιώσεις του γονιδίου CFTR, συχνά με άγνωστη κλινική σημασία.     Υπήρξε μια μεγάλη συζήτηση σχετικά με την κατάταξη αυτών των περιπτώσεων, την αναγνώρισή τους, ακόμη και αν παρακολουθούνται σε διαφορετικά κέντρα και χώρες (από την Ευρώπη, στην Αυστραλία, στις Ηνωμένες Πολιτείες), προκειμένου να κατανοηθεί ποια θα είναι η κλινική τους ιστορία. να είναι εφικτό να καταρτιστούν κατευθυντήριες οδηγίες για την καλύτερη αντιμετώπισή τους. Στις ΗΠΑ και στην Ευρώπη, η ίδια κατάσταση έχει περιγραφεί με δύο διαφορετικούς όρους: ένα παιδί με θετικό NS, γενετική ανάλυση με μία ή δύο μη κλασσικές μεταλλάξεις και μη διαγνωστικό έλεγχο ιδρώτα, στις ΗΠΑ ορίζεται ως μεταβολικό σύνδρομο σχετιζόμενο με την Κ.Ι. και στην Ευρώπη ως “Κ.Ι. με θετικό νεογνικό προσυμπτωματικό έλεγχο και αδιευκρίνιστη διάγνωση”.   Ο ευρωπαϊκός ορισμός έχει προταθεί και στη συνέχεια επιλεγεί μεταξύ πολλών άλλων μέσω διαδικτυακής διαβούλευσης μεταξύ εμπειρογνωμόνων και φαίνεται ότι μπορεί να καθορίσει καλύτερα τα χαρακτηριστικά αυτών των βρεφών: που έχουν δηλαδή θετικό έλεγχο με την αναγνώριση μεταβολών του γονιδίου CFTR, που δεν σχετίζεται με την κλασσική εικόνα της Κ.Ι. αλλά δεν έχουν τα διαγνωστικά κριτήρια γι’ αυτή, δηλαδή της αληθώς παθολογικής δοκιμής του ιδρώτα ή δύο μεταλλάξεων που είναι γνωστό ότι συνδέονται σίγουρα με την Κ.Ι..      Πρόσφατες μελέτες έχουν αξιολογήσει την τάση στα πρώτα χρόνια της ζωής αυτών των παιδιών και έχουν δείξει ότι στα διάφορα κέντρα το ποσοστό των παιδιών στα οποία φθάνουμε σε μια διάγνωση ΚΙ εντός των πρώτων χρόνων της ζωής, με εμφάνιση των τυπικών συμπτωμάτων (έστω και ήπιων) ή με την τροποποίηση της δοκιμασίας ιδρώτα προς τα παθολογικά όρια, είναι κατά βάση μέτριο: από 8% έως 11%. Τα κέντρα ελέγχου και καταγραφής της νόσου (β) μπορούν να επιλέξουν διαφορετικές πολιτικές, όπως την ανάθεση αυτών των παιδιών στον οικογενειακό παιδίατρο και την επανεξέτασή τους μόνο κατά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων, εισάγοντάς τα σε στενή τακτική παρακολούθηση. Πιθανώς ο σωστός δρόμος είναι στη μέση, να ανατεθούν δηλαδή τα παιδία στον παιδίατρο με κάποιες προληπτικές συμβουλές: ετήσιοι έλεγχοι στο κέντρο Κ.Ι., διεξαγωγή διαγνωστικών εξετάσεων (εξετάσεις καλλιέργειας πτυέλων, ακτινογραφίες, εξετάσεις αίματος) μόνο εάν εμφανιστούν συμπτώματα, επανάληψη της δοκιμασίας ιδρώτα σε διαφορετικές ηλικίες (σίγουρα μετά το πρώτο έτος της ζωής), όχι περιορισμό στην πρόσληψη αλατιού το καλοκαίρι, εκπαίδευση της υγιεινής των χεριών, αποφυγή του παθητικού καπνίσματος, ολοκλήρωση του προγράμματος εμβολιασμού και έναρξη της σωματικής δραστηριότητας από νωρίς, όπως τονίζουν χαρακτηριστικά οι ευρωπαϊκές κατευθυντήριες γραμμές. Και όλα αυτά, προκειμένου να αποφευχθούν, αφενός, υπερβολές λόγω της υπερδιάγνωσης σε όσους δεν θα είναι άρρωστοι και, αφετέρου, μια διαγνωστική καθυστέρηση σε όσους θα αναπτύξουν την ασθένεια, καθησυχάζοντας έτσι τους γονείς ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης μιας πραγματικής Κ.Ι. αργότερα στα χρόνια είναι πολύ χαμηλή. Η διαγνωστική επιβεβαίωση της νόσου ή ο αποκλεισμός της, επίσης, είναι επιθυμητό να πραγματοποιηθεί πριν από την έναρξη του δημοτικού σχολείου.

ΠΗΓΗ: 1. Groves T, Robinson P, Fitzgerald DA. Question7: For an infant with an equivocal sweat chloride following newborn screening, how likely is a diagnosis of cystic fibrosis? Paediatr Respir Rev 2015; http://dx.doi.org/10.1016/j.prrv.2015.11.007 2. Ooi CY, Castellani C, Keenan K et al Inconclusive diagnosis of cystic fibrosis after newborn screening. Pediatrics 2015; 135: e1377-85

Οι επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης της νόσου Kawasaki (ν.K.) στα αγόρια (αναλογία αρσενικά/θηλυκά: 1,5-1,7/1) στα βρέφη και στα παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών (76% των ασθενών). Ακόμη και τα μεγαλύτερα παιδιά μπορεί να επηρεαστούν, ωστόσο, διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών, δεδομένου ότι η διάγνωση μπορεί να είναι αργότερα. 
Σε παγκόσμιο επίπεδο, οι ετήσιες συχνότητες που καταγράφονται κυμαίνονται μεταξύ 3,4 και 100/100,000 παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών, ανάλογα με τις διάφορες εθνικές ομάδες, με υψηλότερη επικράτηση στην ασιατική. Συγκεκριμένη εποχικότητα παρατηρήθηκε για την ν.K., με μέγιστη συχνότητα εμφάνισης στα τέλη του χειμώνα και στις αρχές της άνοιξης. Μία σχετικά πρόσφατη ιαπωνική έρευνα επισήμανε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της νόσου, λόγω αιτίων που δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί, κυρίως με συνοδές χειμερινές αιχμές, αλλά με μείωση των στεφανιαίων επιπλοκών λόγω της έγκαιρης διάγνωσης και της θεραπείας, με εξαίρεση τους μικρότερους και τους μεγαλύτερους ασθενείς. 
Η ν.K. σχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης εκτασιών ή ανευρύσματος των στεφανιαίων αρτηριών που μπορεί να οδηγήσουν σε ισχαιμική καρδιακή νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή αιφνίδιο θάνατο. Τέτοια επακόλουθα μπορεί να εμφανιστούν τόσο σε ασθενείς που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία (15-25%), όσο και σε επαρκώς θεραπευμένους ασθενείς (5% αναπτύσσουν στεφανιαία διαστολή και 1% γιγαντιαία ανευρύσματα), αλλά η πρώιμη θεραπεία μειώνει τη στεφανιαία βλάβη στους περισσότερους ασθενείς. Στις πιο προχωρημένες φάσεις της νόσου η θρομβοκυττάρωση είναι χαρακτηριστική, εμφανίζεται συνήθως στη δεύτερη εβδομάδα και φτάνει στο ανώτατο σημείο στην τρίτη, με σταδιακή επιστροφή στο φυσιολογικό σε 4-8 εβδομάδες. Η σπάνια θρομβοπενία μπορεί να είναι ένδειξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης και αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίων ανευρυσμάτων. Η κλινική πορεία των παιδιών με ν.K. είναι πολύ ευρεία. 
Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίων ανευρυσμάτων είναι: 

1.      επίμονος πυρετός παρά τη θεραπεία με IVIG 
2.      φύλο άρρεν
3.      ηλικία <1 έτος
4.      Αυξημένη CRP
5.      υψηλά ουδετερόφιλα 
6.      αναιμία 
7.      θρομβοπενία
8.      υπονατριαιμία (<135 mEq/l) 

ΠΗΓΗ: 1. Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Sadakane A, Chihara I, Aoyama Y, Kotani K, Yanagawa H. ‘Epidemiologic features of Kawasaki disease in Japan: results of the 2007-2008 nationwide survey’. J Epidemiol 2010; 20: 302-7. 2. Yoshida MOana SMasuda HIshiguro AKato HIto SKobayashi TAbe J‘Recurrence of Fever After Initial Intravenous Immunoglobulin Treatment in Children With Kawasaki Disease’. Clin Pediatr. 2018 Feb;57(2):189-192.

Το 2007, ο παγκόσμιος παιδιατρικός πληθυσμός, ηλικίας μεταξύ 0 και 14 ετών, ήταν περίπου 1,8 δισεκατομμύρια: από αυτά τα παιδιά, το 0,02% είχε διαβήτη. Αυτό ισοδυναμεί με περίπου 500.000 παιδιά με διαβήτη όλων των τύπων, με 80.000 νέες περιπτώσεις να διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο. Εντούτοις, σε πολλές χώρες τα επιδημιολογικά δεδομένα εξακολουθούν να είναι λιγοστά και ανακριβή λόγω της έλλειψης αποτελεσματικού δικτύου επιτήρησης. Επιπλέον, μέχρι σήμερα, σχεδόν εκατό χρόνια μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης, πολλά παιδιά πεθαίνουν ακόμη και πριν τεθεί η διάγνωση του διαβήτη ή λόγω της έλλειψης πρόσβασης στη θεραπεία ινσουλίνης.
Ο διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) γίνεται όλο και πιο συχνός (γ) από την παιδιατρική ηλικία έως και την ενηλικίωση, σε στενή συσχέτιση με την προοδευτική αύξηση της παχυσαρκίας, που παρατηρείται στον πληθυσμό της νεολαίας τα τελευταία 30 χρόνια. Συνδέεται γενικά με όλες τις μεταβολικές διαταραχές που είναι χαρακτηριστικές στο παχύσαρκο άτομο, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη, η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και η ηπατική στεάτωση.  Σπάνιος πριν την εφηβεία, εμφανίζεται πιο συχνά στη δεύτερη δεκαετία της ζωής, σε μια μέση ηλικία μεταξύ 13 και 14 ετών, που συμπίπτει με τη φυσιολογική κορυφή της ηβικής αντοχής στην ινσουλίνη. Η επίπτωση του ΣΔ2 στην Ευρώπη είναι 1-7 περιπτώσεις ανά 100.000 παιδιατρικά άτομα/έτος.
Τα άτομα που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης του ΣΔ2 στην ηλικία της εφηβείας είναι έφηβοι με BMI άνω της 85ης Ε.Θ. και που έχουν τουλάχιστον δύο από τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου: συγγενείς 1ου βαθμού με ΣΔ2, που ανήκουν σε εθνότητα αυξημένου κινδύνου (πχ Ασιάτες, Αφροαμερικανοί, κλπ), παρουσιάζουν συμπτώματα αντοχής στην ινσουλίνη (μελανίζουσα ακάνθωση, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, μη αλκοολική ηπατοστεάτωση, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία), ιστορικό μητρικού διαβήτη (κύησης), χαμηλό βάρος γέννησης και το κάπνισμα της μητέρας τους στην εγκυμοσύνη.

Πηγή:
1. American  Diabetes  Association.  Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2011;34:S62-69.
2. Thanabalasingham G, Owen KR. Diagnosis and management of maturity onset diabetes of the young (MODY). BMJ 2011;343: d6044

Ένα προηγουμένως υγιές 5χρονο κορίτσι παρουσιάστηκε με ιστορικό  εξανθήματος, οίδηματος προσώπου και γενικευμένης κόπωσης από διμήνου. Το εξάνθημα ξεκίνησε στα μάγουλά της και απλώθηκε στα μάτια. Έχουν συνταγογραφηθεί τοπικά στεροειδή και αντισταμινικά με την υποψία αλλεργικής αντίδρασης. Το εξάνθημα συνέχισε να εξελίσσεται και ανέπτυξε επίσης νέες αλλοιώσεις στα χέρια και τους αγκώνες. Το παιδί άρχισε να αναφέρει αυξανόμενη κόπωση και αρνείται να σηκωθεί από το κρεβάτι, αναφέροντας πόνο στους καρπούς και στα χέρια. Παρουσίαζε δυσκολία να ανεβεί τις σκάλες και να χτενίσει τα μαλλιά της. 
Η φυσική εξέταση αποκάλυψε ένα νωχελικό, κουρασμένο παιδί με ερυθηματώδεις, κυκλικές βλάβες στο πρόσωπό του, κυρίως στα μάτια και στα μάγουλα. Ιώδεις πλάκες παρατηρούνται στα γόνατα, τους αγκώνες και στις κύριες αρθρώσεις. Είχε συμμετρική, εγγύς αδυναμία στον ώμο, στη ζώνη του ισχίου και στον κορμό. Εμφανίζει οίδημα αμφότερα στους καρπούς, στις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις και στους αγκώνες με περιορισμένο εύρος κίνησης. Το παιδί δεν μπορούσε να περπατήσει εξαιτίας του πόνου. Το υπόλοιπο της εξέτασής της ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων. 
Οι εργαστηριακές εξετάσεις ανέδειξαν: ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων 40 mm/h και πρωτεΐνη C-reactive 9,3 mg/dL. Η τρανσαμινάσες, αλανίνη 297 U/ L (εύρος 15-50 U/L) και η ασπαρτική 219 U/L (εύρος 10-25 U/L). Η γαλακτική αφυδρογονάση 1875 UL (εύρος 470-900), η φωσφοκινάση κρεατίνης ήταν 2331 U/L (4-88 U/L) και η αλδολάση 28.5 U/L (2.7-8.8 U / L). Ο ρευματοειδής παράγοντας και τα αντιπυρηνικά αντισώματα ήταν αρνητικά. Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού των μυών αποκάλυψε εκτεταμένο συμμετρικό μη φυσιολογικό μυϊκό σήμα που αφορούσε τους μηρούς, τους πυελικούς μύες και τους παρασπονδυλικούς μυς. Είχε διαστολή τριχοειδών αγγείων και αιμορραγία των αιμοφόρων αγγείων σε τριχοειδοσκόπηση του νυχιού. 
Η διάγνωση της νεανικής δερματομυοσίτιδας (JDM) έγινε με βάση τα τροποποιημένα κριτήρια των Bohan και Peters. Η JDM είναι μια συστηματική, αυτοάνοση φλεγμονώδης μυϊκή διαταραχή και αγγειοπάθεια που επηρεάζει παιδιά ηλικίας κάτω των 18 ετών. Η μέση ηλικία εμφάνισης του JDM είναι 6,8 έτη στα κορίτσια και 7,3 έτη στα αγόρια. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η ετήσια συχνότητα εμφάνισης JDM κυμαίνεται από 2,5 έως 4,1 περιπτώσεις ανά εκατομμύριο πληθυσμού. 
Η ακριβής αιτιολογία του JDM παραμένει ασαφής, αλλά ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ περιβαλλοντικών παραγόντων και ανοσολογικής δυσλειτουργίας σε γενετικά ευαίσθητα άτομα. Οι περιβαλλοντικές αιτίες περιλαμβάνουν βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις (β-αιμολυτικούς στρεπτόκοκκους ομάδας Α, εντεροϊούς, ιό Coxsackie) και έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία. 
Χαρακτηριστικά ευρήματα περιλαμβάνουν τις βλατίδες του Gottron (εικόνα), το εξάνθημα ηλιοτροπίου και την συμμετρική κεντρική μυϊκή αδυναμία. Οι επιπλοκές του JDM περιλαμβάνουν τo σκληρόδερμα, την αδυναμία των φαρυγγικών μυών και τη συμμετοχή των πνευμόνων και του γαστρεντερικού σωλήνα, που μπορεί να οδηγήσει σε διάτρηση του εντέρου. Η διάγνωση του JDM βασίζεται σε κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια. 

Οι εξετάσεις αίματος για τη μέτρηση συγκεκριμένων δεικτών μυϊκής φλεγμονής περιλαμβάνουν: κινάση κρεατινίνης, αφυδρογονάση γαλακτικού οξέος, αλδολάση, τρανσαμινάση αλανίνης και ασπαρτικού οξέος. Μπορούν επίσης να διεξαχθούν δοκιμές για αντισώματα ειδικά για μυοσίτιδα και αντισώματα που σχετίζονται με μυοσίτιδα. Επειδή η μυϊκή φλεγμονή είναι περιστασιακή, η ηλεκτρομυογραφία και η βιοψία των μυών δεν είναι πάντα διαγνωστικές. Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού μπορεί να ανιχνεύσει λεπτές μυϊκές φλεγμονές και οίδημα νωρίς στην ασθένεια. 

Ο βασικός πυρήνας της θεραπείας είναι οι υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών από το στόμα ή η ενδοφλέβια μεθυλπρεδνιζολόνη ταυτόχρονα με αντιρευματικά φάρμακα που τροποποιούν τη νόσο όπως η μεθοτρεξάτη και η υδροξυχλωροκίνη. Η ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη και οι βιολογικές θεραπείες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για ανθεκτικές ασθένειες. Τα παιδιά με σημαντική νοσηρότητα, όπως το έλκος του δέρματος ή του γαστρεντερικού ή η αναπνευστική νόσος μπορεί να απαιτούν πιο εντατικές θεραπείες, όπως κυκλοφωσφαμίδη ή μυκοφαινολάτη μοφετίλ.

Πηγή:
S. Sukumaran, T. Palmer, V. Vijayan: ‘Heliotrope Rash and Gottron Papules in a Child with Juvenile Dermatomyositis’, J Pediatr 2016;171:318.

Οι διαταραχές που αφορούν τον έλεγχο της λειτουργίας του κυστικού και πρωκτικού σφιγκτήρα περιγράφονται κοινώς με τους ορισμούς της ενούρησης και της εγκόπρισης. Είναι εθιμική η αναφορά των δύο αυτών λέξεων στην φράση ‘το παιδί τα κάνει πάνω του’, που δηλώνει την παθητική αποβολή ούρων ή κοπράνων και που πολλές φορές συναντάται και στην επιστημονική βιβλιογραφία. Πρόκειται, όμως, για μία ιδέα αποπροσανατολιστική, διότι αφορά διαταραχές που σε μία λεπτομερή κλινική εξέταση οδηγούν σχεδόν πάντοτε σε μία ενεργή δραστηριότητα του παιδιού, μολονότι όχι πάντα συνειδητή και στην οποία η επίσχεση διαδραματίζει πρωτεύοντα ρόλο, ιδιαίτερα σε ορισμένες εγκοπριτικές συμπεριφορές.  Όσον αφορά στις διαταραχές του πρωκτικού σφιγκτήρα, αυτές αφορούν την χρόνια επίσχεση κοπράνων, το ψυχογενές μεγάκολο και την εγκόπριση αυτή καθεαυτή. Ο όρος εγκόπριση συγκεντρώνει όλες τις διαταραχές ελέγχου του σφιγκτήρα του πρωκτού, πέρα από την ηλικία απόκτησης αυτού και χωρίς να υπάρχουν βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα ή άλλη οργανική αιτία, με συνέπεια την ακράτεια των κοπράνων. Σε επίπεδο περιγραφής του συμπτώματος από τους γονείς ή το ίδιο το παιδί, υπάρχουν μορφές στις οποίες υπερέχει το στοιχείο της παθητικής εγκόπρισης μετά το ερέθισμα, άλλες στις οποίες η εγκόπριση είναι ενεργής και προγραμματισμένη και άλλες στις οποίες υπερισχύει η χρόνια επίσχεση κοπράνων με μικρά ή μεγάλα διαστήματα με ή χωρίς ‘ατυχήματα’.  Ευρύ, επίσης, είναι και το ψυχολογικό φάσμα μέσα στο οποίο η εγκοπριτική δραστηριότητα εδράζεται, όντας το σύμπτωμα έκφραση παροδικής δυσκολίας στην σχέση με το περιβάλλον (οικογένεια, σχολείο) ή παρουσιάζεται σαν μία οργανωμένη νευρωτική συμπεριφορά της προσωπικότητας.  Όπως και με την ενούρηση η εγκόπριση χαρακτηρίζεται ως πρωτοπαθής (όταν δεν έχει αποκτηθεί πλήρης έλεγχος του σφιγκτήρα) ή δευτεροπαθής όταν το σύμπτωμα εμφανίζεται έπειτα από μία περίοδο φυσιολογικού ελέγχου του σφιγκτήρα. Στην βάση της συνέχειας του συμπτώματος η εγκόπριση διαχωρίζεται σε συνεχή και διαλείπουσα. Ο διαχωρισμός αυτός είναι χρήσιμος και σε προγνωστικό επίπεδο, αφού η δευτεροπαθής διαλείπουσα εγκόπριση, για παράδειγμα, έχει πιο ευνοϊκή πρόγνωση και σε ψυχολογικό επίπεδο, ενώ στην περίπτωση της πρωτοπαθούς και συνεχούς εγκόπρισης, για παράδειγμα, ο διαγνωστικός έλεγχος θα πρέπει να επικεντρωθεί στις αιτίες που προκάλεσαν την αποτυχία στην εκπαίδευση του πρωκτικού σφιγκτήρα (οργανικά αίτια).   Ορισμένες σποραδικές μορφές εγκόπρισης συμπίπτουν με την αλλαγή του περιβάλλοντος του παιδιού (έναρξη του παιδικού σταθμού ή του σχολείου) και είναι φαινόμενα απολύτως φυσιολογικά (Kohler, Ainard 1964). 

Στην παθητική εγκόπριση ορισμένα παιδιά αδυνατούν να αντισταθούν στο ερέθισμα για κένωση, που αποκτά ένα χαρακτήρα ακράτειας και ταιριάζει σε παθολογίες που αφορούν το ΚΝΣ  ή τοπικά οργανικά αίτια του ορθού, μολονότι έχει ήδη αποκτηθεί ο έλεγχος του σφιγκτήρα και η συσκευή του πρωκτού είναι ανατομικά και λειτουργικά άθικτη. Από το ατομικό και οικογενειακό ιστορικό προκύπτει συχνά μία αποστέρηση του παιδιού από την φροντίδα της μητέρας του, δυσκολίες στην σίτιση, μακροί αποχωρισμοί από την φιγούρα της μητέρας. Το σύμπτωμα, λοιπόν, αφορά την γενική ψυχοσυναισθηματική καθυστέρηση από την απουσία του γονέα, την εγκατάλειψη ή από την νευρωτική συμπεριφορά της μητέρας. 

Στην ενεργή εγκόπριση η δραστηριότητα κυριαρχεί ως σύμπτωμα. Αλλιώς, τα παιδιά αυτά αρνούνται πεισματικά να ενεργηθούν στις εκκλήσεις του γονέα και έπειτα οδηγούνται στην ηθελημένη αποβολή των κοπράνων στα εσώρουχα μετά από μικρά ή μεγάλα διαστήματα επίσχεσης. Αυτή η δραστηριότητα περιέχει στοιχεία αυτοερωτισμού και μία επιθετικότητα προμελετημένη προς το περιβάλλον και που συνοδεύεται σχεδόν πάντα από διαταραχές της συμπεριφοράς. Η ρουτίνα αυτών των παιδιών είναι ένα συνεχές σχέδιο αντίδρασης και τιμωρίας προς τους γονείς τους, που με την σειρά τους αδυνατούν να επεξεργαστούν τις συναισθηματικές εντάσεις και υποκύπτουν ασυναίσθητα στα ‘μαστιγώματα’ του παιδιού τους. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων η εγκόπριση βασίζεται σε μία συμπεριφορά χρόνιας επίσχεσης κοπράνων. Περίοδοι λιγότερο ή περισσότερο μακρές δυσκοιλιότητας είναι συνηθισμένες σε αυτά τα παιδιά και προκαλούν αίσθημα φοβίας για κένωση. Η φοβία αυτή μετατρέπεται αργότερα σε αίσθημα ευχαρίστησης από τα ίδια, που φαντασιώνονται ότι ‘παίζουν’ με το ίδιο τους το έντερο (Soulé, Lauzanne, 1985). Στην περίπτωση του λειτουργικού μεγάκολου, η συνεχής διαστολή του βλεννογόνου προκαλεί τελικά διάταση του τελικού κώνου του σιγμοειδούς, που διαπιστώνεται και ακτινολογικά από τον πρωκτό έως και το κατιόν κόλο (εικόνα 1), λόγω της χάλασης του εξωτερικού σφιγκτήρα με παθητική διαφυγή υλικού. Αντίθετα, στο αγαγγλιονικό μεγάκολο, η δακτυλική εξέταση αποβαίνει αρνητική, οι κενώσεις είναι εκρηκτικές, λείπουν τα επεισόδια εγκόπρισης, το άπω τμήμα της παθούσας ζώνης είναι υπερτροφικό και διατεταμένο. Είναι συχνά τα επεισόδια ειλεού και από τις πρώτες μέρες της ζωής (εικόνα 2).

εικόνα 1
εικόνα 2

Σε ένα τέτοιο διαφοροδιαγνωστικό πλαίσιο πρέπει να εντάξουμε και την περίπτωση της μικρής Ηρούς, η οποία αποτυπώνει με πολύ επιδέξιο και αποτελεσματικό τρόπο το καθημερινό της πρόβλημα στην εικόνα του αγαπημένου της παιχνιδιού. Παρατηρώντας για λίγο την ζωγραφιά της αυτή θυμίζει την εικόνα του παχέος εντέρου, που στην άκρη του εκρήγνυται ένα ‘πυροτέχνημα’. Τα μαύρα κουτάκια ενδιάμεσα στην ζωγραφιά είναι σημεία όπου τα αντικείμενα σφηνώνουν.   

Η Ηρώ υποφέρει από την βρεφική ηλικία από σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (τύπου δυσκοιλιότητας) και ποτέ δεν εκπαιδεύτηκε στην συγκράτηση των κοπράνων της. Το πρόβλημα της δημιουργεί επώδυνους μετεωρισμούς και άρνηση λήψη τροφής. Τα υπακτικά και μαλακτικά των κοπράνων στην αρχή δρούσαν, έπειτα το σώμα της συνήθισε την αγωγή. Η προσθήκη φυτικών ινών στην διατροφή δεν βοήθησε την κατάστασή της. Οι γονείς της αναζήτησαν και βοήθεια σε παιδοψυχολόγο, ο οποίος ξεκίνησε παιγνιοθεραπεία, ώστε να ενσωματώσει η μικρή Ηρώ τις δύσκολες εμπειρίες που βίωσε έως τώρα.       

Η Ηρώ αναπαριστά με τρόπο παραστατικό το τι συμβαίνει στο σώμα της. Με αυτόν τον τρόπο επικοινωνούν τα περισσότερα παιδιά αυτής της ηλικίας και επεξεργάζονται τα ερεθίσματα από τον έσω και έξω κόσμο, μέσα δηλαδή από το παιχνίδι, την ζωγραφική ή το ψέλλισμα ενός τραγουδιού κι όχι πάντα με την ομιλία. Είναι σημαντικό να βοηθηθεί κανείς στο οργανικό κομμάτι μίας πάθησης, αλλά πιο σημαντικό επίσης να ‘μεταβολίσει’ ψυχικά και το τραύμα που βιώνει από την παθολογική του κατάσταση.   

Επικουρικά στην διατροφική υποστήριξη ανθρώπων με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου λειτουργεί και το πρωτόκολλο αποφυγής τροφίμων FODMAP’s (ακρώνυμο: Fermentable, Oligo-Di- and Monosaccharides and Polyols). Πρόκειται για συστατικά τροφών που αποτελούνται από μία ομάδα μικρής αλύσου υδατανθράκων, που στο σύνολό τους όταν καταναλωθούν προκαλούν ωσμωτική δράση στο παχύ έντερο, με συνέπεια την διάρροια, τον μετεωρισμό και τον πόνο. Μερικά τρόφιμα που περιέχουν FODMAP’s: Φρουκτόζη: βρίσκεται στα περισσότερα φρούτα, στο μέλι, στην ζάχαρη μαζί με σακχαρόζη. Τρόφιμα με αυξημένη σχέση φρουκτόζης/γλυκόζης όπως μήλα, αχλάδια, μάνγκο πυροδοτούν επεισόδια μετεωρισμού. Φρουκτάνες: πρόκειται για ολιγοσακχαρίτες από μόρια φρουκτόζης που δεν απορροφώνται από το λεπτό έντερο, προκαλώντας τα ίδια συμπτώματα. Οι ενώσεις αυτές προστίθενται τεχνητά σε πολλά επεξεργασμένα τρόφιμα ως εδώδιμες φυτικές ίνες (ινουλίνη, FOS), που σε κάποιους ανθρώπους δύσκολα αφομοιώνται. Γαλακτάνες: ολιγοσακχαρίτες από μόρια γαλακτόζης. Δύσκολα αφομοιώνται σε ανθρώπους που έχουν ανεπάρκεια του ενζύμου λακτάση στο λεπτό ένετρο, προκαλώντας τα ίδια συμπτώματα. Πηγές τους είναι οι φακές, τα φασόλια, τα μπρόκολα και η σόγια. Πολυόλες: Αλκοολούχες ενώσεις ζάχαρης με υπακτική δράση. Υπάρχουν σε αρκετά φρούτα και προστίθενται τεχνητά σε τσίχλες, καραμέλες, αντιβηχικά σιρόπια. Προκαλούν ωσμωτική διάρροια.

ΠΗΓΕΣ: 1. ‘Κλινική Ψυχολογία’, Giancarlo Trombini, εκδ. Zanichelli, 2002 2. ‘Προστασία έναντι της φλεγμονής μέσω της διατροφής’ , Καρανίκα Παρασκευή, 56ο Πανελλήνιο Παιδιατρικό Συνέδριο, Χαλκιδική, 2018 3. ‘Therapeutic Approach for Irritable Bowel Syndrome: Old and New Strategies’, Usai-Satta P., Bellini M., Curr. Clin. Pharmacol.,  Aug 7 2018

Σημ.: το παράδειγμα της Ηρούς είναι φανταστικό, θέλει να τονίσει την σημασία της εμπλοκής και συνεργασίας πολλών επαγγελματιών υγείας και ειδικοτήτων στην αντιμετώπιση επίμονων και χρόνιων καταστάσεων που απασχολούν την συνέργεια γαστρεντερικού-νευρικού συστήματος και τον ψυχισμό του αναπτυσσόμενου ανθρώπου.

Συγγενής συνοστέωση κερκίδας-ωλένης Είναι η πιο συχνή συγγενής λειτουργική ανωμαλία της άρθρωσης του αγκώνα. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων πρόκειται για μία μεμονωμένη διαμαρτία. Μπορεί να απασχολεί μία μόνο άρθρωση, εάν είναι αμφοτερόπλευρη έχει οικογενή χαρακτήρα και απασχολεί πιο συχνά τα άρρενα μέλη. Μπορεί να συνδυάζεται με ανωμαλίες του Y ή του Χ χρωμοσώματος (σ. Klinefelter) ή και να αποτελεί μέρος κλινικών συνδρόμων (Apert, Carpenter, αρθρογρύπωσης, σ. Berant) και άλλων χρωμοσωμικών ατελειών (8,11,18,22,23,24). Προκαλεί οριακή λετουργικότητα του αγκώνα με περιορισμένη δυνατότητα πρηνισμού-υπτιασμού του αντιβραχίου και ενίοτε αδυναμία έκτασης του αγκώνα. Η αντιμετώπιση μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική σε συνάρτηση με τον βαθμό περιορισμού της κίνησης και την σταδιακή επιδείνωσή της. Επιλέγεται να εκτελείται ακτινογραφία σε μεγαλύτερη νηπιακή-παιδική ηλικία, που έχει επέλθει η επιμετάλλωση των οστών, ώστε να φανεί καλύτερα η εστία της συνοστέωσης (εικόνα 1).

(εικόνα 1)

Οστεομυελίτιδα 1ου μεταταρσίου
Το παιδί τραυματίσθηκε από μία ακίδα ξύλου που διαπέρασε το παπούτσι του στην περιοχή  του μεγάλου δακτύλου. Παρόλο που χορηγήθηκε αγωγή με αμοξυκιλλίνη/κλαβουλανικό από το στόμα, σε απόσταση 3 εβδομάδων παρουσιάστηκε φλεγμονή στην μεταταρσοφαλαγγική άρθρωση. Η ακτινογραφία παρουσιάζει μια περιοχή με οστική αραίωση περίπου 1 εκατοστού. Ακολουθεί MRI (εικόνα 1) που αναδεικνύει αποστηματική συλλογή στην κεφαλή του μεταταρσίου και επικοινωνεί με την αρθρική κοιλότητα. Η αντιμετώπιση ξεκίνησε με κλινδαμυκίνη/κεφταζιδίμη ενδοφλεβίως και έπειτα συνεχίσθηκε από το στόμα με αμοξυκιλλίνη/κλαβουλανικό για 4 εβδομάδες, οπότε και υποχώρησε τόσο η κλινική συμπτωματολογία όσο και η ακτινολογική εικόνα.

(εικόνα 1)

Βιβλιογραφία: 1. Funk SSCopley LA “Acute Hematogenous Osteomyelitis in Children: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment”Orthop Clin North Am. 2017 Apr;48(2):199-208
2. Pääkkönen MPeltola H “Acute osteomyelitis in children”, N Engl J Med. 2014 Apr 3;370(14)
3. Schmitt SK“Osteomyelitis”Infect Dis Clin North Am. 2017 Jun;31(2):325-338

Το περιστατικό μας γυρίζει αρκετά χρόνια πίσω, στα μαθήματα της Εμβρυολογίας, της Βιοχημείας και της Γενετικής του πρώτου έτους της Ιατρικής. Η Παιδιατρική, πέρα από τις ευχάριστες εμπειρίες που προσφέρει, είναι η ειδικότητα του σπάνιου, της μελέτης των βιοχημικών μονοπατιών και του γενετικού πεπρωμένου του αναπτυσσόμενου οργανισμού του παιδιού. Επίσης, η γνώση της γενετικής ποικιλότητας ενός πληθυσμού σε μία συγκεκριμένη γεωγραφική περιοχή είναι απαραίτητη προϋπόθεση για να περιοριστεί ο ειδικός έλεγχος, που αφορά τον μεταβολισμό ή τα γονίδια που πιο συχνά εκφράζονται σε ορισμένες οικογένειες, μεταφέρονται από γενιά σε γενιά και διεισδύουν στον πληθυσμό (για παράδειγμα έχουν περιγραφεί συχνές περιπτώσεις νόσου του Pompe σε συγκεκριμένες περιοχές της Θεσσαλίας).Η ίδια η διατύπωση της ερώτησης περιέχει στοιχεία για την απάντηση, δηλαδή έχουμε ένα βρέφος που παρουσίαζε έως τον 6ο μήνα περίπου μία μόνο διαμαρτία (καταρράκτη) και έπειτα έχουμε και δεύτερο σύστημα (ήπαρ), χωρίς έκπτωση της ανάπτυξης ή της αύξησης (παλινδρόμηση) ακόμη, αλλά και το ότι είναι σποραδική περίπτωση (μη κληρονομήσιμη). Φυσικά, έχει προηγηθεί έλεγχος με κάρτα Guthrie και συγγενών λοιμώξεων, χωρίς παθολογικά ευρήματα. Το σημείο red reflex ήταν απόν στην γέννηση, χωρίς όμως λευκοκορία/θολερότητα, αποκλείοντας έτσι την πιθανότητα ρετινοβλαστώματος και στον ειδικό οφθαλμολογικό έλεγχο.Η απάντηση στο ερώτημα που τίθεται θα δοθεί ξεκινώντας αντίστροφα.Ο κρυσταλλοειδής φακός προέρχεται από το εξώδερμα, τα κύτταρά του δεν καταστρέφονται ή αντικαθίστανται κατά την διάρκεια του σχηματισμού του από την 4η εμβρυική εβδομάδα, είναι πλήρως διαφανής ιστός, δεν διαθέτει αγγεία ή νεύρα, η θρέψη προέρχεται από το υαλώδες σώμα και το υδατοειδές υγρό και περιέχει το υψηλότερο πρωτεϊνικό φορτίο από οποιοδήποτε άλλο ιστό στο σώμα. Κατά την διάρκεια του σχηματισμού του τα κύτταρα αποπλατύνονται, χάνοντας σταδιακά τον πυρήνα και τα κυτταρικά οργανίδιά τους, ενώ οι άκρες τους αποκτούν ινώδη μορφή που μοιάζουν με διακλαδώσεις δέντρου, ξεκινώντας από τον πυρήνα του φακού και εκτείνονται στην περιφέρεια (εικόνα 1)

(εικόνα 1)

Πρόσφατες βλάβες του φακού εντοπίζονται στον πυρήνα του και προγενέστερες στην περιφέρειά του, όπως οι ομόκεντροι κύκλοι του φλοιού των δέντρων. Θολερότητα στον φακό μπορεί να διαπιστωθεί και στον υπέρηχο β-επιπέδου ως μια αυξημένη ηχογένεια, γνωρίζοντας έτσι από πριν για την πιθανότητα ενός συγγενούς καταρράκτη. Αποτελείται στο 65% από νερό και στο 35% περίπου από πρωτεΐνες. Η διατήρηση της διαφάνειας επιτυγχάνεται με την δαπάνη ενέργειας για να στηριχθεί ο μηχανισμός μεταφοράς ιόντων Na+  και Κ+ μέσω διαύλων και του προστατευτικού συστήματος υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης, από τον αερόβιο μεταβολισμό της γλυκόζης (οξειδωτική φωσφορυλίωση 15%) και από άλλα σημαντικά μεταβολικά μονοπάτια μεταβολισμού της (αναερόβια 85%) όπως αυτά της αναερόβιας γλυκόλυσης (EmbdenMeyerhof–Parnas: πυροσταφυλικό οξύ), του κύκλου των εξόζων και του μεταβολισμού της σορβιτόλης. Ο όρος συγγενής καταρράκτης αποδίδεται στον καταρράκτη που διαπιστώνεται αμέσως μετά την γέννηση και έως το πρώτο έτος ζωής. Οι πιο συχνές αιτίες είναι οι συγγενείς λοιμώξεις από ερυθρά-ιλαρά-έρπητα στο 1ο τρίμηνο της κύησης, το σύνδρομο Down, η κλασσική γαλακτοζαιμία, οι κληρονομικές μορφές και άλλα σποραδικά σύνδρομα. Ο ετερόπλευρος συγγενής καταρράκτης είναι ένα σπάνιο γεγονός στο οποίο δεν είναι εύκολη η αιτιολόγηση. Έχουν προταθεί γενετικοί παράγοντες που αφορούν τα μόρια της κρυσταλλίνης, αλλά και περιβαλλοντικά αίτια (φάρμακα στην εγκυμοσύνη, κάπνισμα, αλκοόλ, τραύμα θέσεως από εμβρυική υποτονία). Τα πιο συχνά μεταβολικά νοσήματα που σχετίζονται με τον συγγενή καταρράκτη είναι: ο σακχαρώδης διαβήτης και ο υποπαραθυρεοειδισμός της μητέρας, η υπογλυκαιμία, η υπασβεστιαιμία, οι διαταραχές μεταβολισμού του χαλκού (Wilson: καταρράκτης δίκην ηλιοτρόπιου, εικόνα 2).

(εικόνα 2)

Επιστρέφοντας στην βιοχημεία, ο κρυσταλλοειδής φακός, λόγω της υψηλής συγκέντρωσης πρωτεϊνών στις ίνες του, είναι ένα όργανο στόχος για την εμφάνιση μεταβολικών-αθροιστικών νοσημάτων. Για παράδειγμα η ανεπάρκεια των λυσοσωμικών ενζύμων στα κύτταρα προκαλεί άθροιση μακρομορίων (βλεννοπολυσακχαρίτες, σφιγγολιπίδια) στο εσωτερικό τους και σε πληθώρα οργάνων όπως στον εγκέφαλο, ήπαρ, οστά,  με διαφορετικό ρυθμό, ανάλογα με το νόσημα και την υπολειπόμενη δραστικότητα των ενζύμων αυτών. Για παράδειγμα, η νόσος του Pompe μπορεί να εκδηλωθεί και στις επόμενες δεκαετίες της ζωής, σαν μια ασυμπτωματική εμμένουσα τρανσαμινασαιμία, σε τυχαίο έλεγχο, όταν το ένζυμο όξινη α-γλυκοσιδάση λειτουργεί στο 40%, ενώ οι βρεφικές μορφές εκδηλώνονται με λειτουργικότητα <10%, με συνοδά υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, οργανομεγαλία και ψυχοκινητική καθυστέρηση. Η χιτοτριοσιδάση αποτελεί έναν διαγνωστικό δείκτη για τις νόσους Gaucher, Morquio και Niemann-Pick, που απασχολούν κι αυτές τον οφθαλμό. Τα τελευταία χρόνια μια άλλη σειρά διαταραχών έχει αναγνωρισθεί, η συγγενής διαταραχή γλυκοζυλίωσης, προξενώντας ανεπαρκή Ν-γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών και των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, με διαγνωστικό εργαλείο τον ισοηλεκτρικό εστιασμό της τρανσφερρίνης του ορού.

ΠΗΓΗ: PhD. Thesis of J. Cruysberg: “The crystalline lens as a reflection of hereditary and metabolic disease”, 1996

Στην ακτινογραφία λεκάνης-ισχίου του συγκεκριμένου περιστατικού, που είναι ψηφιακή και με μείωση της φωτεινότητας κατά 50% (εικόνα 1), διαπιστώνεται μία δομική αλλαγή του οστού του ελάσσονα τροχαντήρα, μικτού χαρακτήρα, διαστάσεων περίπου 1 εκατοστού, κυρίως πυκνωτική με περιφερική οστεοαραιωτική άλω, συνολικής διαμέτρου περίπου 2 εκατοστών.

(εικόνα 1)

Η κλινική και ακτινολογική εικόνα συνηγορούν υπέρ του οστεοειδούς οστεώματος, που επιβεβαιώνεται περαιτέρω και στην μαγνητική τομογραφία, με αυξημένη σκλήρυνση γύρω από την εστία του μορφώματος (εικόνα 2).

(εικόνα 2)

Ο πόνος επέμενε για μερικούς μήνες, ήταν κυρίως νυκτερινός και μειωνόταν ικανοποιητικά στην χορήγηση αναλγητικών.  Η αντιμετώπιση με θερμική εκτομή (ablation) επέφερε την πλήρη ίαση. Η συσχέτιση με την νόσο του Crohn είναι πιθανώς τυχαία και δεν υπάρχει έως τώρα περιγραφή αντίστοιχη στην διεθνή βιβλιογραφία, πλην της σύνδεσης της χρόνιας αυτής νόσου με την οστεονέκρωση της κεφαλής του ισχίου, λόγω της χρόνιας λήψης κορτικοστεροειδών, που οδηγεί στην συχνή διενέργεια απεικονιστικού ελέγχου της περιοχής αυτής.

ΠΗΓΕΣ: 1. Quaderni Associazione Culturale Pediatri 2. Rolston VSPatel AV: “Prevalence and Associations of Avascular Necrosis of the Hip in a Large Well-characterized Cohort of Patients With Inflammatory Bowel Disease”, J Clin Rheumatol. 2018 May 24.

ΝΕΟΓΝΙΚΗ ΜΑΣΤΙΤΙΔΑ     

Πρόκειται για μία περίπτωση νεογνικής μαστίτιδας, αποστηματοποιημένης, από  Staphylococcus Aureus που απομονώθηκε στην καλλιέργεια πυώδους υλικού έπειτα από χειρουργική διάνοιξη και παροχέτευση. Αντιμετωπίσθηκε στην συνέχεια με ενδοφλέβια τεΪκοπλανίνη και αμοξυκιλλίνη/κλαβουλανικό.  Η νεογνική μαστίτιδα είναι ένα φαινόμενο σπάνιο, που οφείλεται συχνότερα στον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο, άλλες φορές σε στρεπτόκοκκους, στην E. Coli, σε σαλμονέλλες, στην ψευδομονάδα και στην Klebsiella. Η παθοφυσιολογία δεν είναι ακόμη γνωστή, αν και θεωρείται επικρατέστερη η εκδοχή της επίδρασης των ορμονών της μητέρας, που ευνοούν την είσοδο μικροβίων μέσω των γαλακτοφόρων πόρων της θηλής. Η μαστίτιδα μπορεί να προκαλέσει αποστήματα στο 40-70% των περιπτώσεων. Η αντιμετώπιση πρέπει να είναι επιθετική για την αποφυγή διασποράς της λοίμωξης και επιπλοκών (κυτταρίτιδα, μυοπεριτονιίτιδα, οστεομυελίτιδα, σήψη), αλλά και για την πρόληψη πιθανών μελλοντικών βλαβών στην ανάπτυξη του μαζικού αδένα.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 1. Panteli CArvaniti MZavitsanakis A.: ‘Long-term consequences of neonatal mastitis’Arch Dis Child. 2012 Jul;97(7):673-4. 2. Deacon J, Rowan M.: ‘MRSA as a cause of postpartum breast abscess in infant and mother’, J Hum Lact. 2010 May;26(2):105. 3. Borders H, Mychaliska G, Gebarski KS.: ‘Sonographic features of neonatal mastitis and breast abscess’, Pediatr Radiol. 2009 Sep;39(9):955-8. 4.  Masoodi TMufti GN.: ‘Neonatal mastitis: a clinico-microbiological study’J Neonatal Surg. 2014 Jan 1;3(1).

Σύνδρομο PFAPA, ή αλλιώς ο «συνεπής» πυρετός:       

Τα περιοδικά/υποτροπιάζοντα πυρετικά σύνδρομα ήταν η παλαιότερη ονομασία της σημερινής ομάδας αυτοάνοσων νοσημάτων με κύριο, αλλά όχι απαραίτητο, γνώρισμα τον υποτροπιάζοντα πυρετό. Εξαίρεση αποτελεί το σύνδρομο PFAPA, που χαρακτηρίζεται από πραγματικό περιοδικό πυρετό κάθε 2-8 εβδομάδες (μέση συχνότητα τις 30 ημέρες) και μέση διάρκεια 4-5 ημέρες, πιο συχνά σε παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών. Ο πυρετός συνοδεύεται υποχρεωτικά από αφθώδη στοματίτιδα, φαρυγγίτιδα και τραχηλική λεμφαδενίτιδα μαζί, ενώ η απουσία των 3 αυτών κριτηρίων θέτει την διάγνωση υπό αμφισβήτηση (σωστή απάντηση η δ). Απουσιάζουν ταυτόχρονα άλλα συμπτώματα όπως βήχας, γαστρεντερίτιδα και κανένα άλλο μέλος της οικογενείας δεν νοσεί. Οι δείκτες φλεγμονής κινητοποιούνται κατά την διάρκεια των επεισοδίων, ενώ στα μεσοδιαστήματα είναι χαμηλοί. Μία δόση από του στόματος πρεδνιζόνης 1mg/kg είναι ικανή να λύσει τον πυρετικό κύκλο μέσα σε λίγες ώρες, ωστόσο μπορεί να συντομεύσει τα μεσοδιαστήματα του κυκλικού πυρετού και να απαιτηθεί μεγαλύτερη δόση στο επόμενο επεισόδιο. Τα τελευταία 15 χρόνια έχουν γίνει σημαντικές προσπάθειες στην αιτιολόγηση του συνδρόμου PFAPA, που έχουν καταλήξει να φέρουν στην επιφάνεια την γενετική του ετερογένεια σε μελέτες οικογενειών ασθενών. Η βάση της φυσιοπαθολογίας είναι η υπερβολική έκλυση προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-6, κασπάσες) που με την σειρά τους ενεργοποιών την IL-1 και IL-18 (ανοσιακή δυσρυθμία). Το μικροβίωμα του φάρυγγα επίσης φαίνεται να παίζει ρόλο στην νόσο, ενώ έχουν περιγραφεί ταυτόχρονα και φλεγμονές του πεπτικού σε απομακρυσμένα σημεία, όπως στον πρωκτό και στο ορθό. Το σύνδρομο PFAPA συνυπάρχει στην λεκάνη της Μεσογείου, για παράδειγμα, με τον Μεσογειακό Πυρετό (MEF), ωστόσο δεν χρειάζεται να ελέγχονται οι πιθανές μεταλλάξεις στο γονίδιο MEFV, όταν δεν πληρούνται τα κριτήρια του MEF.

Βιβλιογραφία: 1. Liora Harel, Philip Hashkes: “The First International Conference on Periodic Fever, AphthousStomatitis, Pharyngitis, Adenitis Syndrome”  The Journal of Pediatrics, vol. 193, Feb. 2018, https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(17)31437-3/pdf
2.  F. Sellitto, R. Rabuano, A. Basilicata“SU UN CASO DI FEBBRE PERIODICA. UN ANNO DOPO (OVVERO:PFAPA+ADENOVIRUS+MICI)”,Medico e Bambino, pagine elettroniche 2001

ΣΥΓΓΕΝΕΣ ΜΕΓΑΚΟΛΟ (νόσος του Hirschsprung)         

Είναι η πιο συχνή αιτία χαμηλής εντερικής απόφραξης στο νεογνό, με συχνότητα 1:5000 γεννήσεις και μία αυξημένη επίπτωση στα άρρενα/θήλεα νεογνά 2-4:1. Στο νεογέννητο εκδηλώνεται με κοιλιακή διάταση, χολώδεις εμέτους και απουσία κένωσης το πρώτο 48ωρο μετά την γέννηση, ωστόσο έχει βρεθεί πως ένας μικρός αριθμός βρεφών με την ν. Hirschsprung, εξήλθε του μαιευτηρίου, έχοντας αποβάλλει ήδη μηκώνιο τις πρώτες ώρες και μέρες, αποτελώντας έτσι πρόκληση για τον παιδίατρο της κοινότητας. Η απουσία γαγγλιακών κυττάρων στο εντερικό τοίχωμα είναι έκφραση της διακοπής μετανάστευσης των βλαστικών νευρικών κυττάρων από το εγγύς στο άπω έντερο. Η διαταραχή αφορά την νεύρωση του ορθού και καταλήγει έως το κόλον σε μήκος που ποικίλει.  Η ακτινογραφία κοιλίας στο νεογνό της εικόνας παρουσιάζει μία σημαντική διάταση ενός μεγάλου μέρους του λεπτού εντέρου με απουσία αέρα στην ορθοπρωκτική περιοχή. Ο βαριούχος υποκλυσμός, στην παρούσα περίπτωση, ήταν επικουρικός διότι επιβεβαίωσε την υποψία μίας αγαγγλιονικής ζώνης έως το σιγμοειδές κόλον και με την βιοψία του ορθού τέθηκε η τελική διάγνωση.

Βιβλιογραφία:
1. Wetherill CSutcliffe J.: “Hirschsprung disease and anorectal malformation”. Early Hum Dev. 2014 Dec;90 (12):927-32. 2. Moore SW“Total colonic aganglionosis and Hirschsprung’s disease: a review”.Pediatr Surg Int. 2015 Jan;31(1):1-9.
3. Friedmacher FPuri P“Classification and diagnostic criteria of variants of Hirschsprung’s disease”. Pediatr Surg Int. 2013 Sep;29(9):855-72.
4. Bradnock TJKnight M.: “Hirschsprung’s disease in the UK and Ireland: incidence and anomalies”. Arch Dis Child. 2017 Aug;102(8):722-727

Εάν είχαμε την ευκαιρία να παρακολουθούμε το παιδί από την αρχή της ζωής του, θα διαπιστώναμε πως η χρόνια κατάσταση που το απασχολεί επηρεάζει τόσο το μέγεθος του ερυθρού αιμοσφαιρίου (μικροκυττάρωση: MCV 68fL), όσο και την ποσότητα της αιμοσφαιρίνης σε αυτό (υπερχρωμία: MCHC 36,8g/dL, Φ.Τ.<36). Η ‘απλή’ γενική αίματος είναι μία πολύ χρήσιμη εξέταση, που θα πρέπει να διαβάζεται με κρίση όσον αφορά στους ερυθροκυτταρικούς δείκτες αλλά και στην ποιοτική συμπεριφορά του πληθυσμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, όπως αυτή απεικονίζεται στον αναλυτή, με χαρακτηριστικό παράδειγμα τον δείκτη RDW, που ερμηνεύει την κατανομή, σε μία καμπύλη του Gauss, του μεγέθους του συνόλου του πληθυσμού RBC, που αντικατοπτρίζει και την ποικιλία στο μέγεθος των RBC. Ένα υψηλό RDW (πάνω από 14,5%) σημαίνει ότι τα ερυθρά αιμοσφαίρια διαφέρουν πολύ σε μέγεθος (ανισοκυττάρωση). Άμεσο επακόλουθο είναι η αναζήτηση ιδιαίτερων μορφών RBC στο ‘πλακάκι’ του περιφερικού αίματος (Εικόνα 1).

(Εικόνα 1)

Το ερυθροκύτταρο για να μπορέσει να κυκλοφορήσει στο στενό δίκτυο τριχοειδικών αγγείων του σώματός μας (1/3 της διαμέτρου τους) πρέπει να είναι σε θέση να μεταβάλλει συνεχώς το σχήμα του (πολλές φορές την ημέρα και για 120 ημέρες). Όταν το ερυθρό αιμοσφαίριο έχει χάσει την δυνατότητα να μεταβάλλει την ελαστική αμφίκοιλη επιφάνειά του, γι’ αυτό το σκοπό, έχει για παράδειγμα μετατραπεί σε ένα κύτταρο με μειωμένη επιφάνεια (σφαιροκύτταρο), αδυνατεί έπειτα να περάσει από το στενό δίκτυο όλων των τριχοειδών του οργανισμού μας, όπως για παράδειγμα στα τριχοειδή των ‘χορδών του Bilroth’ στον σπλήνα (Εικόνα 2), όπου κατά συνέπεια ένας μεγάλος αριθμός αυτών των κυττάρων θα φαγοκυτταρωθούν από τα μακροφάγα του σπλήνα σύντομα, με αποτέλεσμα την μη άνοση αιμολυτική αναιμία (χαμηλός HCT: 28%), τον υπερσπληνισμό (σπληνομεγαλία) και την υποκειμενική ωχρότητα του δέρματος.

(Εικόνα 2)

Θα διαπιστώναμε, επίσης, στην κατηγορία αυτών των περιπτώσεων, εν προκειμένω της κληρονομικής σφαιροκυττάρωσης, πως ο κλινικός φαινότυπος είναι διαφορετικός από ηλικία σε ηλικία σε συνάρτηση με το είδος της κληρονομήσιμης διαταραχής των πρωτεϊνών της μεμβράνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι κατακόρυφες διαταραχές των πρωτεϊνών της μεμβράνης των RBC αφορούν τα μόρια της σπεκτρίνης, αγκυρίνης, band-3 και πρωτεΐνης 4.2 (που μελετώνται καλύτερα με ηλεκτροφόρηση σε gel πολυακρυλαμίδιου) (εικόνα 3), με αποτέλεσμα το κύτταρο να χάνει την αμφίκοιλη μορφολογία και να γίνεται πιο σφαιρικό και εύθραυστο σε ωσμωτικό περιβάλλον.

(Εικόνα 3)

Η σφαιροκυττάρωση είναι η πιο κοινή συγγενής αιμολυτική αναιμία στην Βόρεια Ευρώπη (επίπτωση 1:1000-1:2000 σε μελέτες πληθυσμού αιμοδοτών). Παρουσιάζει αυτοσωμικό επικρατή χαρακτήρα στο 75% των περιπτώσεων (band-3, ήπιες μορφές, ενήλικη ζωή), ενώ αυτοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτήρα παρουσιάζει το 5% των περιπτώσεων (σπεκτρίνη, βαριές μορφές-μεταγγίσεις, μικρές ηλικίες). Στην παιδική ηλικία οι περιπτώσεις εκδηλώνονται σαν ένας παρατεινόμενος υψηλός ίκτερος στο νεογνό και αιμόλυση τέτοιου βαθμού που να απαιτεί μετάγγιση αίματος. Το χαρακτηριστικά υψηλό MCHC σε νεογνά με ίκτερο είχε μία σημαντικά στατιστική σύνδεση σε άτομα στα οποία διαπιστώθηκε έπειτα η κληρονομική σφαιροκυττάρωση. Σε μεγαλύτερες ηλικίες επικρατούν η σπληνομεγαλία, η χρόνια αιμολυτική αναιμία και η χολολιθίαση. Ένα άλλο σταθερό εύρημα στην γενική αίματος είναι η αυξημένη δικτυοερυθροκυττάρωση, δείγμα του αυξημένου μυελικού turn-over. Τα τεστ του Coombs είναι αρνητικά, ενώ η ποσότητα της απτοσφαιρίνης μειωμένη.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:        1. Bolton-Maggs PHLanger JC: ‘Guidelines for the diagnosis and management of hereditary spherocytosis–2011 update’Br J Haematol. 2012 Jan;156(1):37-49.
2. Christensen RDHenry E.: Hereditary spherocytosis in neonates with hyperbilirubinemia’Pediatrics. 2010 Jan;125(1):120-5.

Αναμονή και πιθανή αφαίρεση με ενδοσκόπιο      Τα περισσότερα μεταλλικά δακτυλίδια και οι κρίκοι (ροδέλες) έχουν διαστάσεις έως 1 εκατοστό περίπου και με όχι επιβλαβή επιφάνεια. Στην παιδιατρική ηλικία το 80% των ξένων σωμάτων που έχουν καταποθεί αποβάλλονται αυτόματα και σε ένα νήπιο 1 έτους ένα ξένο σώμα έως και 2 εκατοστά έχει μεγάλη πιθανότητα να προσπεράσει τον πυλωρό. Είναι επιθυμητό οι ακτινογραφίες να ζητούνται σε φυσικές διαστάσεις (1:1), ώστε να είναι δυνατή και η μέτρηση των αντικειμένων που έχουν καταποθεί. Στην περίπτωση που το άτομο είναι ασυμπτωματικό και το ξένο σώμα ομαλό ενδείκνυται η αναμονή της αποβολής του. Αν αυτό δεν συμβεί μέσα σε 4 εβδομάδες συνιστάται η επανάληψη της απλής ακτινογραφίας κοιλίας. Δεν προτείνονται οι σειριακές λήψεις ακτινογραφιών, λόγω της έκθεσης σε ακτινοβολία. Στο συγκεκριμένο νήπιο η ακτινογραφία απεικονίζει το δακτυλίδι κοντά στην περιοχή του πυλωρικού άντρου και έπειτα από 48 ώρες το ξένο σώμα εντοπίσθηκε στα κόπρανά του.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 
Thomson M., Tringali A., Dumonceau JM: “Paediatric Gastrointestinal Endoscopy: European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition and European Society of Gastrointestinal Endoscopy Guidelines”, J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017 Jan;64(1):133-153

Το φαινόμενο του «αρλεκίνο» είναι μία πρόσκαιρη αλλαγή της χροιάς του δέρματος που παρουσιάζεται στο 10% των φυσιολογικών νεογνών. Προβάλλει με ερύθημα στο ήμισυ του κορμού, ενώ το υπόλοιπο ήμισυ παραμένει ίδιας χροιάς. Εμφανίζεται γενικά ανάμεσα στη 2η και 5η ημέρα ζωής, όταν τοποθετείται το νεογνό κατά προτίμηση στο ένα πλευρό, αλλά έχει περιγραφεί και στην 3η εβδομάδα ζωής και διαρκεί από 30 δευτερόλεπτα έως και 20 λεπτά. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει τις τριχοειδικές δυσπλασίες (port  wine stain) και τα αληθή τριχοειδικά αιμαγγειώματα της παιδικής ηλικίας που είναι μόνιμες καταστάσεις. Ενίοτε συνδυάζεται με την προωρότητα, το χαμηλό βάρος γέννησης, την υποξία, την συστηματκή χρήγηση προσταγλανδίνης Ε(όπως στο νεογέννητο της εικόνας) ή με την εγκεφαλική υποξαιμία. Η παθογένεση εξηγείται από την ασυνέργεια του τόνου των αγγείων του δέρματος, λόγω ανωριμότητας του υποθαλάμου.

Βιβλιογραφία: 1. Selimoglu MA, Dilmen U, Karakelleoglu C et al (1995) Picture of the month. Harlequin color change. Arch Pediatr Adolesc Med 149: 1171–1172 2. Rao J, Campbell ME, Krol A. The harlequin color change and association with prostaglandin E1. Pediatr Dermatol 2004; 21: 573–576.
3. Cordoro, K.M., Speetzen, L.S., Koerper, M.A., and Frieden, I.J. Physiologic changes in vascular birthmarks during early infancy: mechanisms and clinical implications. J Am Acad Dermatol. 2009; 60: 669–675

Συγγενής εξάρθρωση του γονάτου (genu recurvatum)

Η συγγενής εξάρθρωση του γονάτου  μπορεί να είναι μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη. Αφορά 1:100000 γεννήσεις και προσβάλλει κυρίως το θηλυκό γένος. Παρουσιάζεται ως μονήρης ανωμαλία ή σε συνδυασμό με το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου (30-70% των περιπτώσεων) ή με την ραιβοϊπποποδία. Οι αιτίες είτε είναι εξωγενείς, από ενδομήτρια συμπίεση ή από ανώμαλη θέση, είτε ενδογενείς, λόγω γενετικών ανωμαλιών, νευρομυϊκών διαταραχών ή συνδρόμων όπως αυτό του Larsen, Ehlers-Danlos ή της αρθρογρύπωσης. Ταυτόχρονα μπορούν να συνυπάρχουν δισχιδής ράχη, εξάρθρωση του αγκώνα, υπερωοσχιστία και κρυψορχία. Οι μεμονωμένες μη συνδρομικές μορφές αντιμετωπίζονται με συντηρητικό τρόπο και έχουν μία ικανοποιητική πρόγνωση μακροπρόθεσμα: τοποθετείται το νεογνό σε ύπτια θέση με τα ισχία απαγμένα και κεκαμμένα, ώστε να διευκολυνθεί και η κάμψη των γονάτων και πραγματοποιούνται μαλάξεις χαλάρωσης στους τετρακέφαλους (εικόνα 1). Οι γονείς εκπαιδεύονται στους χειρισμούς ώστε να τους εκτελούν και στο σπίτι (εικόνα 2). Η σύγκαμψη των τετρακέφαλων υποχωρεί μέσα σε διάστημα 1 μηνός.

Εικόνα 1  
Εικόνα 2

Αυτόματα κατάγματα και παραμορφώσεις στα μακρά οστά, σε ήρεμες, μη τραυματικές δραστηριότητες, σε βρέφη ή νήπια με χαλαρότητα αρθρώσεων και κυανούς σκληρούς χιτώνες υποδηλώνουν ατελή οστεογένεση. Γενετικές αναλύσεις έχουν φέρει στο προσκήνιο μεταλλάξεις στο γονίδιο COL1A1, που ανευρίσκονται στην ατελή οστεογένεση τύπου I. Είναι μία γενικευμένη διαταραχή του συνδετικού ιστού και η πιο συχνή γενετική αιτία οστεοπόρωσης στα παιδιά. Έχουν αναγνωριστεί περίπου 18 διαφορετικές μορφές (I-XVIII), που κληρονομούνται με αυτοσωμικό επικρατή ή υπολειπόμενο χαρακτήρα και φαινότυπο ετερογενή (από ήπιες μορφές έως και ασύμβατες με τη ζωή). Η χρόνια αγωγή με διφωσφονικά, που μειώνουν την οστική επαναρρόφηση και η προσεκτικοί χειρισμοί φυσικής αποκατάστασης αποτελούν τα κυριότερα θεραπευτικά εργαλεία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 1.Biggin A, Munns CF.: ‘Osteogenesis imperfecta: diagnosis and treatment’. Curr Osteoporosis Rep. 2014 Sep;12(3):279-88.
2.Kang H, Aryal A C S, Marini JC.: ‘Osteogenesis imperfecta: new genes reveal novel mechanisms in bone dysplasia’. Transl Res. 2017 Mar;181:27-48.
3.Marr C, Seasman A, Bishop N.: Managing the patient with osteogenesis imperfecta: a multidisciplinary approach’. J Multidiscip Healthc. 2017 Apr 4;10:145-155.

Η ροδόχρους πιτυρίαση είναι μία δερματίτιδα πιθανώς ιογενούς αιτιολογίας, χαρακτηριστική της νεανικής ηλικίας (10-30 ετών) και προβάλλει κυρίως στον κορμό, στα άνω άκρα και στο τριχωτό της κεφαλής. Αρχικά εκδηλώνεται με μία «μητρική» κηλίδα, που τείνει να λευκάνει στο κέντρο της, έπειτα από λίγες μέρες εμφανίζονται άλλες παρόμοιες με την μητρική κηλίδες, μικρότερες σε μέγεθος. Ο κνησμός εμφανίζεται στην αποδρομή του εξανθήματος. Οι κηλίδες υποχωρούν σε διάστημα λίγων εβδομάδων, χωρίς θεραπεία, πλην αντισταμινικών επί έντονου κνησμού. Συνιστάται η τοπική εφαρμογή ενυδατικών γαλακτωμάτων και η χρήση αφρόλουτρου με ελαφρά χαμηλό pH. Η διάγνωση της συγκεκριμένης δερματίτιδας είναι καθαρά κλινική.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:      1. Guarneri FCannavò SPMinciullo PLPityriasis rosea of Gibert: immunological aspects, J Eur Acad DermatolVenereol. 2015 Jan;29(1):21-5    2. Eisman SSinclair RPityriasis roseaBMJ. 2015 Oct 29;351:h5233

Συμφωνούμε πως οι περισσότεροι θα παραπέμπαμε αρχικά το παιδί αυτό σε ιατρό χειρουργικής ειδικότητας (παιδοχειρουργό, ΩΡΛ) με την υπόνοια τρώσης βαθύτερων ιστών της γλώσσας και του στοματικού εδάφους, αλλά και για την διερεύνηση ύπαρξης ξένου σώματος. Αφού διασφαλιστεί η βατότητα του αεραγωγού, θα διαπιστώσει κάποιος πως αν περιμένει 12-24 ώρες η βλάβη αρχίζει να επουλώνεται αυτόματα μόνη της χωρίς χειρουργική παρέμβαση.

Η αντιμετώπιση των τραυμάτων βαθιάς κοπής της γλώσσας είναι εξατομικευμένη και η χειρουργική στρατηγική εξαρτάται από το βάθος και την θέση της βλάβης, αλλά και από την κλινική εικόνα του ασθενούς (αιμορραγία). Η αρτηρία που αρδεύει την γλώσσα (κλάδος της έξω καρωτίδας αρτηρίας) βρίσκεται βαθιά στο στοματικό έδαφος.

Η συρραφή στον μικρό ασθενή απαιτεί γενική αναισθησία ή μέθη. Εναλλακτικά έχει δοκιμαστεί η χρήση τοπικής κυανοακρυλικής ‘κόλλας’, αλλά έχει αποδειχθεί πως η συντηρητική αντιμετώπιση και η απλή αναμονή μπορούν να επιφέρουν την αυτόματη επούλωση του γλωσσικού ιστού.

Βιβλιογραφία: 1. Patel A.: ‘Tongue lacerations’Br Dent J. 2008 Apr 12;204(7):355 2. Kazzi MGSilverberg M.: ‘Pediatric tongue laceration repair using 2-octyl cyanoacrylate’ J Emerg Med. 2013 Dec;45(6):846-8 3. Ud-din ZAslam MGull S.: ‘Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Should minor mucosal tongue lacerations be sutured in children?’ Emerg Med J. 2007 Feb;24(2):123-4

Από την θέση αυτή, αγαπητοί μου συνάδελφοι, φίλοι και αναγνώστες του ιστολογίου μου, σας εύχομαι εγκάρδια ευτυχισμένες και ασφαλείς γιορτές με τις οικογένειές σας.

Ποιος φοβάται τον γιατρό;

Οι γονείς και οι επαγγελματίες υγείας διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο στην εξέλιξη αυτού του φόβου, που τροφοδοτείται από το άγνωστο και την υπερβολική ανησυχία

Είτε πρόκειται για οδοντιατρική επίσκεψη, ιατρική εξέταση ή εμβολιασμό στην πραγματικότητα το παιδί μπορεί να βιώσει αυτή την αίσθηση που συνήθως ονομάζεται «φόβος του γιατρού». Πρόκειται για έναν φόβο που θα τον ξεπεραστεί σύντομα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις η συναισθηματική δυσφορία μπορεί να είναι μεγαλύτερη, ειδικά εάν επιβεβαιώνεται και ενισχύεται από αρνητικές και οδυνηρές εμπειρίες.

Τι μπορούν να κάνουν οι γονείς;

«Όχι γιατρέ, όχι!» Επαναλαμβάνει ένα παιδί ανάμεσα σε λυγμούς στο γραφείο του παιδίατρου.

«Μην ανησυχείς, δεν υπάρχει τίποτα που μπορεί να πάθεις αν είμαι μαζί σου», η μαμά το καθησυχάζει.

«Θα το ελέγξω κι εγώ», προσθέτει ο μπαμπάς.

Η επίσκεψη ξεκινά και μετά από λίγο το κλάμα υποχωρεί, η πόρτα ανοίγει, φτάνοντας κι η γιαγιά, η οποία ρίχνεται στην μάχη λέγοντας: «Τι έχει κάνει σε εσένα χαρά μου; Σε πείραξε ο γιατρός; Έλα, τελειώνει τώρα».
Σκεφτόμαστε αυτό το επεισόδιο και παρατηρούμε πώς η μαμά, ο μπαμπάς και η γιαγιά είχαν τις καλύτερες προθέσεις, δηλαδή να καθησυχάσουν και να παρηγορήσουν.

Αλλά ποιο είναι το μήνυμα που αντιλαμβάνεται το παιδί;

«Ο παιδίατρος είναι ένα άτομο που θα μπορούσε ενδεχομένως να με βλάψει και πρέπει να είμαι σε επιφυλακή. Κάνω καλά που διαμαρτύρομαι, γιατί δεν υπάρχουν πολλά πράγματα που με κάνουν να νιώθω σίγουρος».

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι σημαντικό να παρουσιάσετε τον ειδικό ιατρό με θετικά λόγια, ως φίλος μικρών και μεγάλων δηλαδή. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να επεξεργαστούμε τους φόβους μας εμείς οι ίδιοι πρώτα: εάν είμαστε οι πρώτοι που φοβόμαστε τον γιατρό, κινδυνεύουμε να επηρεάσουμε το παιδί μας προς αυτή την κατεύθυνση.

Ενσταλάξτε την εμπιστοσύνη

Κατά τη διάρκεια της επίσκεψης στον παιδίατρο, τα λόγια και οι ενέργειες των γονέων μπορούν να βοηθήσουν το παιδί να καταλάβει ότι μπορεί να εμπιστευτεί αυτούς που βρίσκονται μπροστά του (γονείς, ιατρό, προσωπικό ιατρείου).

Εάν ζητήσουμε, για παράδειγμα, από ένα αγόρι 2 ετών να εισέλθει στο ιατρείο πριν από τους γονείς του, πιθανότατα αυτό να «παγώσει» ήδη από την είσοδο.

Αυτό οφείλεται στο ότι χρειάζεται τον μπαμπά και τη μαμά να του «ανοίξουν τον δρόμο», πηγαίνοντας πρώτοι και χαιρετώντας τον γιατρό ήρεμα και χαμογελαστά: ακόμη και χωρίς να πουν τίποτα μεταξύ τους. Με αυτόν τον τρόπο οι γονείς το έχουν ήδη ενημερώσει οπτικά ότι είναι ένα ευνοϊκό και ασφαλές περιβάλλον για όλους.

Η ανάγνωση βιβλίων, η επινόηση ιστοριών, η ζωγραφική, το τραγούδι και το παιχνίδι μαζί με τον «φανταστικό γιατρό» ή με μία καρικατούρα του προσωπικού ιατρού στο σπίτι είναι τρόποι με τους οποίους μπορούν να μιλήσουν οι γονείς με τα παιδιά τους για τον συγκεκριμένο φόβο. Θα πρέπει να θυμούνται να υποδέχονται και να ακούνε πάντα το συναίσθημα του παιδιού τους, χωρίς να ελαχιστοποιούν αλλά ούτε και να τονίζουν την ανησυχία.

Μια άλλη συμβουλή είναι να παίρνουν καθημερινές ευκαιρίες για να μοιράζονται τα συναισθήματά με το παιδί (“ξέρεις, φοβήθηκα σήμερα το πρωί όταν…αλλά μόλις έμαθα ότι θα γίνω πιο δυνατός ανακουφίστηκα”). Αυτό θα βοηθήσει στην ενσυναίσθηση, θα του διδάξει να ονομάζει αυτό που αισθάνεται και να του προσφέρει ένα παράδειγμα για το πώς να χειρίζεται και να διαχειρίζεται τα συναισθήματά του.

Το δικαίωμα του παιδιού να ενημερώνεται

Είναι πάντοτε σημαντικό να ξέρει το παιδί τι θα συμβεί, είτε πρόκειται για έναν κοινό έλεγχο ρουτίνας είτε για πιο ευαίσθητα ζητήματα, όπως μία χειρουργική επέμβαση και νοσηλεία. Πρέπει να χρησιμοποιείται από τον γονέα μια γλώσσα που να είναι συνεπής για την ηλικία, προσπαθώντας να αντιμετωπίσει τον φόβο μαζί με το παιδί:

«Τώρα ο γιατρός παίρνει αυτό το παράξενο αντικείμενο που έχει ένα πολύ αστείο όνομα … ονομάζεται στηθοσκόπιο. Χρησιμοποιείται για να ακούσει την καρδιά. Ακούμε πρώτα τη μαμά και μετά τη δική σου» «Πρέπει να κάνουμε ένα τσιμπηματάκι, θα νιώσεις ένα τσίμ για μια στιγμή και μετά τίποτα».

Επιπλέον, οι γονείς πρέπει να γνωρίζουν ότι τα ψέματα ποτέ δεν βοηθούνε, γιατί το να εκπλήσσεται ένα παιδί από την βελόνα στο χέρι του γιατρού, θα του αφήσει μια κακή μνήμη για το πρόσωπό του, θα αυξήσει τον φόβο και θα υπονομεύσει την εμπιστοσύνη του απέναντι στους γονείς του.

Αντίθετα, η γνώση του τι θα συμβεί μειώνει τις ενοχλητικές φαντασίες και δίνει στο παιδί έναν πιθανό έλεγχο της κατάστασης, επιτρέποντάς του να ξεκλειδώσει τους ψυχικούς πόρους του και να αντιμετωπίσει αυτήν την κατάσταση, ακόμα κι αν είναι δύσκολο και επώδυνο.

Δεν είναι αναγκαία η ιατρική στολή, ο παιδίατρος γνωρίζει και διακοσμεί το ιατρείο του με ωραίο και ελκυστικό τρόπο σε ένα φιλικό, φωτεινό και ζεστό προς τα παιδιά περιβάλλον (πολύχρωμο, εξοπλισμένο με μερικά παιχνίδια και βιβλία) που θα τα κάνει να αισθάνονται άνετα.

Σε ορισμένα στάδια ανάπτυξης, το παιδί είναι εξαιρετικά καχύποπτο και δεν θέλει να αγγιχτεί από ξένα χέρια: οι γονείς μπορούν να ζητήσουν από τον παιδίατρο να κρατήσει ο ίδιος το παιδί κατά τη διάρκεια της επίσκεψης, να είναι αυτός που θα το βάλει στην κλίμακα, στην ζυγαριά και ούτω καθεξής. Αργότερα, καθώς μεγαλώνει, μπορεί να εμπλέκεται όλο και περισσότερο, και ο ειδικός να εξηγεί τι πρόκειται να κάνει. Μερικές φορές, κατά τη διάρκεια της επίσκεψης, ο γιατρός και οι γονείς μιλούν μεταξύ τους για την υγεία του παιδιού ή τη συμπεριφορά του, σαν να μην είναι εκεί το ίδιο, κάπου αποτραβηγμένο πίσω στο εξεταστήριο. Πρέπει να θυμόμαστε ότι το παιδί είναι πάντα παρόν και προσεκτικό σε ό, τι αφορά το ίδιο και από το οποίο αισθάνεται αποκλεισμένο για λίγα λεπτά. Συγκεκριμένα, ορισμένες λέξεις που λέγονται από τους γονείς, το γιατρό ή το προσωπικό μπορεί να παρερμηνευθούν και να προκαλέσουν φοβισμένες φαντασιώσεις («ένωσα ότι πρέπει να βάλουν κάτι στα μάτια μου»).

Είναι επομένως καλό να απευθύνονται ορισμένες απλές οδηγίες και συμπεράσματα στο παιδί, ρωτώντας το πώς είναι, έχοντας εκφράσει τις σκέψεις του, και εξηγώντας του επίσης ότι θα πρέπει να βάλει, για παράδειγμα, μια οφθαλμική σταγόνα για την επιπεφυκίτιδα. Επιπλέον, η σχέση εμπιστοσύνης μεταξύ του ειδικού, του παιδιού και των γονέων του μπορεί να κάνει τις επισκέψεις μια πιο ήρεμη στιγμή για την οικογένεια και το έργο του παιδιάτρου πιο ακριβές.

“ΤΟΚΕΤΟΣ ΣΤΟ ΣΠΙΤΙ: Ελεύθερη επιλογή ή ανεύθυνη απόφαση;”





Μέχρι τη δεκαετία του 1950, οι γυναίκες γεννούσαν στο σπίτι, βοηθούμενες γενικά από τις μαίες, λιγότερο συχνά από το γιατρό, και κατέφευγαν στο νοσοκομείο μόνο εάν υπήρχαν προφανείς κίνδυνοι.

Τις επόμενες δεκαετίες, οι γεννήσεις πραγματοποιούνταν ολοένα και συχνότερα στα νοσοκομεία, μέχρις ότου η γέννηση στο σπίτι να έχει σχεδόν εξαφανιστεί. Τα τελευταία χρόνια, στην Ευρώπη, αν και σε ένα ασήμαντο ποσοστό, οι γυναίκες που επιλέγουν αυτή την αρχαία πρακτική συνεχίζουν να αυξάνονται. Στις περισσότερες ευρωπαϊκές χώρες, πολύ λιγότερο από το 1% των γεννήσεων επιλέγονται να πραγματοποιούνται στο σπίτι. Η γέννηση στο σπίτι είναι συχνότερη στη Σκωτία (1,4%), στην Ισλανδία (1,8%), στην Αγγλία (2,7%), στην Ουαλία (3,7%) και ιδιαίτερα συχνή στην Ολλανδία (16,3%).

Μία ερώτηση που τίθεται ολοένα και συχνότερα είναι κατά πόσο είναι καλύτερο να γεννιέται ο άνθρωπος στο σπίτι ή στο νοσοκομείο.

Οι μελέτες που δημοσιεύθηκαν σχετικά με την πρακτική της γέννησης στο σπίτι παρουσιάζουν πολυάριθμους μεθοδολογικούς περιορισμούς που σχετίζονται με το μικρό μέγεθος δείγματος, την έλλειψη επαρκούς ομάδας ελέγχου, τη δυσκολία διάκρισης μεταξύ προαποφασισμένων και απρογραμμάτιστων οικιακών τοκετών, καθώς και την ετερογένεια στις δεξιότητες και στην κατάρτιση του προσωπικού παροχής βοήθειας κατά τον τοκετό.

Για να αποφευχθούν οι αμφιβολίες που σχετίζονται με αυτά τα μεθοδολογικά προβλήματα, διεξήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες μια έρευνα, η οποία δημοσιεύθηκε σε έγκυρο περιοδικό, σε δείγμα περίπου 80.000 εγκυμοσύνων που περιλάμβανε μόνο υγιείς και χωρίς κίνδυνο μητέρες και παιδιά. Αποκλείστηκαν από την ανάλυση οι πολύδυμες και οι πρόωρες κυήσεις, οι ισχιακές προβολές και τα έμβρυα με συγγενείς ανωμαλίες. Σημαντική διαφορά προέκυψε μεταξύ εκείνων των ζευγαριών που είχαν αποφασίσει να γεννήσουν στο νοσοκομείο και εκείνων που είχαν προγραμματίσει τη γέννηση στο σπίτι ή σε μια εγκατάσταση (εντός ενός νοσοκομείου), όπου οι γιατροί βρίσκονται σε άλλο όροφο (τα αποκαλούμενα «μαιευτικά σπίτια»). Στην πρώτη περίπτωση, η περιγεννητική και νεογνική θνησιμότητα ήταν 1,8 και 0,6 ανά 1000 ζωντανές γεννήσεις αντίστοιχα, ενώ όταν επιλέχτηκε η γέννηση στο σπίτι, η θνησιμότητα αυξήθηκε σε 3,9 και 1,6‰.

Σε κάθε περίπτωση, όπως δηλώνουν οι συντάκτες της μελέτης, οι κίνδυνοι θανάτου ήταν χαμηλοί σε αμφότερες τις ομάδες. Υπήρξε επίσης αύξηση της πιθανότητας μεταγγίσεων για τη μητέρα. Από την άλλη πλευρά, παρατηρήθηκε μείωση των χειρουργικών τραυματισμών στην γέννηση στο σπίτι. Πρέπει να υπογραμμιστεί, ωστόσο, ότι έως και 600 γυναίκες που ήθελαν να γεννήσουν στο σπίτι (το ένα έκτο του συνόλου αυτής της υποομάδας) χρειάστηκε να καταφύγουν στο νοσοκομείο για επιπλοκές που προέκυψαν κατά τη διάρκεια του οικιακού τοκετού. Αυτή η μεγάλη μελέτη επιβεβαιώνει ότι η γέννηση σε νοσοκομείο είναι ασφαλέστερη και μειώνει τον κίνδυνο νεογνικής θνησιμότητας και των μαιευτικών επιπλοκών για τη μητέρα. Οι οπαδοί του εξωνοσοκομειακού τοκετού υπογραμμίζουν τα ψυχολογικά πλεονεκτήματα της μεθόδου, μια επιλογή που ταιριάζει, για αυτούς, σε ένα πλαίσιο πιο φυσικών και λιγότερο ιατρικών επιλογών.

Οι περισσότερες υγιείς γυναίκες γεννούν χωρίς προβλήματα και ως εκ τούτου οι περισσότερες γεννήσεις θα μπορούσαν να συμβούν χωρίς την ανάγκη για ιατρική παρέμβαση. Ωστόσο, πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη ότι ακόμη και σε ιδανικές συνθήκες δεν μπορεί να αποκλείεται με απόλυτη βεβαιότητα η πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών που θα μπορούσαν να θέσουν σε κίνδυνο την υγεία των μητέρων και των παιδιών.

Σε αυτές τις περιπτώσεις κρίνεται αναγκαία η μεταφορά στο νοσοκομείο, που δεν είναι πάντα εύκολο να επιτευχθεί, ειδικά σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης.

Η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής (AAP) και η Αμερικανική Ακαδημία Μαιευτήρων και Γυναικολόγων (ACOG) συνεχίζουν να υποστηρίζουν ότι τα νοσοκομεία και τα ιδιωτικά μαιευτήρια είναι τα ασφαλέστερα μέρη για τη γέννηση και επαναλαμβάνουν ότι η γέννηση στο σπίτι εκθέτει τη μητέρα και το νεογέννητο σε μεγαλύτερους και απρόβλεπτους κινδύνους. Η πολλαπλή κύηση, οι παθολογικές προβολές του εμβρύου, η προωρότητα ή η προηγούμενη καισαρική τομή θεωρούνται απόλυτες αντενδείξεις μιας τέτοιας μονομερούς απόφασης.

Ενώ υπάρχουν σοβαρές ανησυχίες σχετικά με την ασφάλεια του τοκετού στο σπίτι, από την άλλη πλευρά, θα πρέπει να επαναληφθεί ότι και η οργάνωση του τοκετού σε κλινική θα πρέπει να βελτιωθεί σίγουρα σε πολλές περιπτώσεις.

Πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στον εξανθρωπισμό της περίθαλψης και στη μείωση των αδικαιολόγητων ιατρικών παρεμβάσεων (π.χ. των καισαρικών τομών). Η πορεία της γέννας σε κάθε γυναίκα πρέπει να είναι εξατομικευμένη, εξασφαλίζοντάς της απλές και μη επεμβατικές θεραπείες και χρησιμοποιώντας ένα επίπεδο θεραπείας κατάλληλο για τον τύπο της παθολογίας που υπάρχει σε κάθε προβληματική εγκυμοσύνη ξεχωριστά. Σε αυτή τη διαδικασία θα πρέπει να τονιστούν οι ψυχολογικές, προσωπικές και κοινωνικές πτυχές της εγκυμοσύνης και της γέννησης. Το προσωπικό μίας μαιευτικής κλινικής θα πρέπει να έχει κατά νου ότι ο τοκετός είναι στις περισσότερες περιπτώσεις ένα φυσιολογικό γεγονός. Οι χώροι μαιευτικής φροντίδας, επίσης δομικά, πρέπει να είναι άνετοι και να δημιουργούν ένα χαλαρό και οικείο περιβάλλον.

Πρέπει, επίσης, να επισημανθεί ότι η μη άσηπτη απολίνωση του ομφαλίου λώρου, επιφέρει αύξηση του κινδύνου τετάνου, ηπατίτιδας και αιμορραγίας του νεογνού, όταν αποφασίζονται μονομερώς τέτοιες ενέργειες.

ΘΩΜΑΣ Χ. ΠΑΠΑΛΕΞΑΝΔΡΗΣ
ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΣ

ΠΗΓΕΣ:
1.“European perinatal health report. The Health and Care of Pregnant Woman and Babies in Europe in 2010”, EURO-PERISTAT 2013.
2.Snowden JM, Tilden EL, Snyder J, et al.: “Planned out-of-hospital birth and birth outcomes”, Engl J Med 2015;373(27):2642-53.
3.Watterberg KL, Committee on Fetus and Newborn. Committee on Fetus and Newborn. “Policy statement on planned home birth: upholding the best interests of children and families”, Pediatrics 2013;132(5): 924-6.
4.Bonsignore et al. “Medico-legal considerations on “Lotus Birth” in the Italian legislative framework”, Italian Journal of Pediatrics, (2019) 45:39

“Τι χρώμα θα αποκτήσουν τα μάτια του νεογέννητου παιδιού μου;” “Θα παραμείνει αυτό το όμορφο κυανό χρώμα της γέννησης ή θα αλλάξει και πότε;”

Πολύ συχνά, με την ευκαιρία των πρώτων επισκέψεων, οι γονείς μας κάνουν αυτές τις ερωτήσεις. Θα προσπαθήσουμε λοιπόν να μιλήσουμε για το πώς σχηματίζεται το χρώμα των ματιών, μέχρι πότε μπορεί να αλλάξει και την πιθανότητα τα δύο μάτια να έχουν διαφορετικό χρώμα (ετεροχρωμία).

Στην ερώτηση “πότε ένα μωρό θα αποκτήσει το οριστικό χρώμα στα μάτια του;” η απάντηση δεν μπορεί να δοθεί μέχρι να γίνει τουλάχιστον 1 έτους. Όταν μιλάμε για το χρώμα των ματιών, μιλάμε για την εμφάνιση της ίριδας, του μυϊκού δακτυλίου γύρω από την κόρη, που ελέγχει την ποσότητα φωτός που εισέρχεται στο μάτι. Η ίριδα είναι μια λεπτή μεμβράνη που περιέχει κοκκιοκύτταρα (που ονομάζονται μελανοσώματα), αιμοφόρα αγγεία και δύο στρώματα λείου μυός που με τη σύσπαση και την χαλάρωση καθορίζουν την διακύμανση της διαμέτρου της κόρης. Επομένως, η ίριδα, εκτός από τον προσδιορισμό του χρώματος των ματιών, δρα ως μυϊκό διάφραγμα που ρυθμίζει τη διείσδυση του φωτός που φτάνει στον αμφιβληστροειδή μέσω της κόρης.

Το χρώμα της ίριδας καθορίζεται από την ποσότητα της μελανίνης που υπάρχει στα μελανοσώματα. Πρακτικά, όση περισσότερη υπάρχει, τόσο πιο σκοτεινό είναι το μάτι. Εάν η μελανίνη απουσιάζει εντελώς, θα έχουμε το φαινόμενο του αλφισμού (ερυθρά ίριδα). Ανάμεσα στα δύο άκρα – πολύ σκούρο καφέ και ερυθρό – θα έχουμε όλες τις άλλες αποχρώσεις του χρώματος. Το χρώμα των ματιών οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην Γενετική που καθορίζει τόσο τη δομή, την κατανομή όσο και την ποσότητα της μελανίνης στα μελανοσώματα.

  • Τα μωρά των Αφρο-Αμερικανών, στην Λατινική Αμερική και στην Ασία γεννιούνται σχεδόν πάντα με σκούρα μάτια που παραμένουν σκοτεινά για όλη τους την ζωή.
  • Τα μωρά της Καυκάσιας φυλής γεννιούνται συνήθως με γαλάζια ή ακόμη και σκούρα γκρίζα μάτια, τα οποία μπορούν να αλλάξουν αρκετές φορές πριν από το πρώτο έτος της ζωής.

Όταν το μωρό γεννιέται, αφού περάσει τους πρώτους εννέα μήνες του στο σκοτάδι της μήτρας, τα μάτια είναι γκρίζα ή γαλάζια, καθώς έπειτα τα μελανοκύτταρα ανταποκρίνονται στο φως. Στους πρώτους μήνες της ζωής, εάν τα μελανοκύτταρα εκκρίνουν λίγη μελανίνη, το μωρό θα έχει γαλάζια μάτια, εάν εκκρίνει λίγο περισσότερο, τα μάτια του θα πάρουν ένα πράσινο ή φουντουκί χρώμα. Όταν τα μελανοκύτταρα είναι πολύ απασχολημένα με την σύνθεσή της, τα μάτια θα είναι καφέ, το πιο συνηθισμένο χρώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να φαίνονται μαύρα. Δεδομένου ότι χρειάζονται περίπου 12 μήνες για να ολοκληρώσουν τα μελανοκύτταρα το μεταβολικό τους έργο, ο καθορισμός του χρώματος είναι μία τυχαία διεργασία. Η αλλαγή χρώματος σε ορισμένα άτομα επιβραδύνεται μετά τους πρώτους 6 μήνες της ζωής, σε άλλα είναι σε εξέλιξη. Μπορούμε λοιπόν να πούμε ότι εάν ένα νεογέννητο έχει καστανά μάτια κατά τη γέννηση, θα έχει σίγουρα καστανά μάτια ακόμη και όταν μεγαλώσει, ενώ ένα νεογέννητο με ανοιχτά μάτια θα μπορούσε να τα κρατήσει ή πιθανότατα να αλλάξει χρώμα αργότερα. Οποιαδήποτε αλλαγή χρώματος συμβεί μετά τους πρώτους 12 μήνες της ζωής πρέπει να γνωστοποιηθεί στον παιδίατρο, γιατί μπορεί να είναι ένδειξη ορισμένων βασικών μεταβολικών ασθενειών.

Στην σπάνια νόσο της φαινυλκετονουρίας η αύξηση του αμινοξέος φαινυλαλανίνη οφείλεται στην ανεπάρκεια του ηπατικού ενζύμου υδροξυλάση της φαινυλαλανίνης που την μετατρέπει στην τυροσίνη, ένα απαραίτητο αμινοξύ για τη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών του εγκεφάλου, της μελανίνης και των θυρεοειδικών ορμονών. Χαρακτηρίζεται από ψυχοκινητική καθυστέρηση και εξαιρετικά ανοικτό χρώμα δέρματος και μαλλιών και γαλάζια μάτια (υπομελάγχρωση), καθώς η φαινυλαλανίνη δεν μπορεί να μετατραπεί σε μελανίνη, την χρωστική που είναι υπεύθυνη για το χρωματισμό του δέρματος, των μαλλιών και της ίριδας, από την αρχή της ζωής. Προλαμβάνεται με την κατάλληλη διατροφή έπειτα από τον προληπτικό μεταβολικό έλεγχο όλων των νεογέννητων που γίνεται στα μαιευτήρια.

Πρόσφατες μελέτες στο ανθρώπινο γονιδίωμα έχουν δείξει ότι υπάρχουν πολλά γονίδια που εμπλέκονται στον καθορισμό του χρώματος και συγκεκριμένα δύο (που ονομάζονται OCA2 και HERC2 στο χρωμόσωμα 15), καθένα από τα οποία έχει δύο αλληλόμορφα, δηλαδή μία από τις εναλλακτικές μορφές (κόκκινο, γαλάζιο, καφέ) στις οποίες μπορεί να εμφανιστούν. Το χρώμα των ματιών καθορίζεται από τον δυαδικό συνδυασμό των αλληλόμορφων γονιδίων. Εάν τα δύο αλληλόμορφα είναι διαφορετικά (ετεροζυγωτία πχ: 1 αλληλόμορφο = καφέ χρώμα + 1 αλληλόμορφο = γαλάζιο χρώμα), μόνο το κυρίαρχο θα εκδηλωθεί, που αντιστοιχεί στο καφέ χρώμα, ενώ το υπολειπόμενο δεν θα εκδηλωθεί. Το υπολειπόμενο χαρακτηριστικό μπορεί να εμφανιστεί μόνο εάν υπάρχουν και τα δύο υπολειπόμενα γονίδια μαζί (ομόζυγη κατάσταση).

“Τι χρώμα θα είναι τα μάτια του παιδιού μου;”

Η Γενετική του χρώματος των ματιών είναι αρκετά περίπλοκη (και ακόμη δεν έχει πλήρως εξηγηθεί), οπότε δεν είναι εύκολο ακόμη να προβλέψουμε το χρώμα των ματιών ενός παιδιού. Έτσι:

  • Δύο γονείς με γαλάζια μάτια έχουν μια καλή πιθανότητα (αλλά δεν είναι σίγουρο) να έχουν ένα παιδί με γαλάζια μάτια.
  • δύο γονείς με καστανά μάτια έχουν μεγάλη πιθανότητα να αποκτήσουν παιδί με καστανά μάτια. Ωστόσο, εάν ένας από τους παππούδες έχει γαλάζια μάτια, η πιθανότητα να αποκτήσει παιδί με το ίδιο χρώμα αυξάνεται λίγο.
  • εάν ο ένας γονέας έχει καστανά μάτια και ο άλλος έχει μπλε μάτια, οι πιθανότητες να αποκτήσουν παιδί με σκούρα ή γαλάζια μάτια είναι σχεδόν παρόμοιες.

“Εάν το παιδί έχει διαφορετικό χρώμα ματιών (ετεροχρωμία);”

Μιλάμε για ετεροχρωμία όταν το χρώμα είναι διαφορετικό μεταξύ των δύο ματιών (πλήρης ετεροχρωμία) ή εντός του ίδιου ματιού (μερική ετεροχρωμία). Η ετεροχρωμία οφείλεται στη διαφορετική συγκέντρωση και κατανομή της μελανίνης μεταξύ των δύο ματιών και δεν πρέπει να συγχέεται με τις κανονικές αποχρώσεις του χρώματος στην ίδια ίριδα. Η πλήρης ετεροχρωμία είναι αρκετά συχνή στο ζωικό βασίλειο, λιγότερο συχνή στον άνθρωπο (περίπου 1% του πληθυσμού). Μόνο σπάνια η συγγενής πλήρης ετεροχρωμία σχετίζεται με άλλες παθολογίες (πχ σύνδρομο Horner) και για το λόγο αυτό σε όλες τις περιπτώσεις συγγενών ετεροχρωμιών (που παρουσιάζονται τόσο στην γέννηση όσο και μετέπειτα στον ένα οφθαλμό) απαιτείται προσεκτική παιδιατρική και οφθαλμολογική αξιολόγηση.

ΠΗΓΕΣ: David L. Hill: “Newborn Eye Color”, healthychildren.org, 2020

Ο παιδίατρος στο μαιευτήριο μετά την πρώτη εξέταση του παιδιού μας, μας ανακοίνωσε με κάπως άκομψο τρόπο πως το παιδί μας παρουσιάζει μονές γραμμές στις παλάμες των χεριών του και πως θα πρέπει να το εξετάσει στο μέλλον και κλινικός γενετιστής. Ο προγεννητικός μας έλεγχος ήταν φυσιολογικός. Τι θα πρέπει να περιμένω από την επίσκεψη στον γενετιστή?

ΤΟ ΑΙΝΙΓΜΑ ΤΗΣ «ΠΙΘΗΚΟΕΙΔΟΥΣ ΓΡΑΜΜΗΣ»

Σε κανένα άλλο τομέα της Κλινικής Ιατρικής δεν είναι περισσότερο ουσιαστική και στοχευμένη η διάγνωση που προσφέρει ο τομέας της Κλινικής και Συμβουλευτικής Γενετικής. Το αποτέλεσμα της κλινικής και εργαστηριακής εξέτασης σε άνθρωπο με γενετικό νόσημα τον συνοδεύει στο υπόλοιπο της ζωής του και η ανακοίνωση θα πρέπει να δίδεται με εξαιρετική προσοχή και από ομάδα εξειδικευμένη στον έλεγχο, στην διάγνωση και στην αντιμετώπιση αυτής της κατηγορίας νοσημάτων.      

Επειδή οι γενετικές ασθένειες μπορούν να απασχολήσουν οποιοδήποτε όργανο, σε κάθε ηλικία και με αναρίθμητους τρόπους, μία ομάδα κλινικών σημείων μπορεί να ωθήσει τον κλινικό ιατρό να αποδώσει γενετική αιτιολογία σε μία κλινική κατάσταση. Βασισμένος στο οικογενειακό ιστορικό, παρατηρώντας ένα χαρακτηριστικό που αποτυπώνεται σε περισσότερα μέλη της ίδιας οικογένειας, έχει την δυνατότητα να το αναγνωρίσει με βάση την εκπαίδευση που έχει λάβει και να ζητήσει ειδική γενετική εξέταση, ώστε να το επιβεβαιώσει. Στην αντίθετη περίπτωση δεν μπορεί να στοιχειοθετήσει ειδική διάγνωση με βάση τα κλινικά ευρήματα και να χρειασθεί να παραπέμψει το περιστατικό σε ειδικό Κλινικό Γενετιστή και για νομικούς/ασφαλιστικούς λόγους.       

Τα γενετικά σύνδρομα στον άνθρωπο συχνά παρουσιάζουν από την γέννηση ήδη δυσμορφικά ή δυσπλαστικά χαρακτηριστικά. Οι συγγενείς ανωμαλίες αφορούν περίπου στο 20% της περιγεννητικής και στο 30% της βρεφικής θνησιμότητας, επομένως κάθε παιδίατρος οφείλει να είναι ευαισθητοποιημένος στην αναζήτηση και στον έλεγχό τους. Αυτές κατατάσσονται σε ελάσσονες και μείζονες. Οι μείζονες ανωμαλίες επιφέρουν αναπηρία ή θάνατο αν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα και αφορούν την μη σωστή διάπλαση ζωτικών ή αισθητήριων οργάνων. Οι ελάσσονες συγγενείς ανωμαλίες, αντίθετα, είναι χαρακτήρες μη φυσιολογικής σωματικής διάπλασης σε υγιή άτομα, μπορεί να έχουν αισθητικό αποτέλεσμα (μεμονωμένες) ή να αποτελούν σε συνδυασμό μεταξύ τους κριτήρια γενετικών συνδρόμων (πολλαπλές). Οι ελάσσονες συγγενείς διαμαρτίες εντοπίζονται σε περίπου 10-15% των φυσιολογικών νεογέννητων παιδιών. Επίσης, ορισμένες φυλές παρουσιάζουν αύξηση αυτών των συγγενών χαρακτηριστικών, όπως της μονήρους χειρομαντικής γραμμής στους ανατολικούς λαούς και στους γηγενείς της νότιας Αμερικής σε ποσοστό 10-15%, σε αντίθεση με τους Καυκάσιους στο 5% περίπου.        

Ο ιατρός της πρωτοβάθμιας περίθαλψης, σαφώς, αφού εντοπίσει μία μονήρη συγγενή ανωμαλία οφείλει να αυξήσει την διαγνωστική του οξύτητα και σε άλλα συστήματα, απομακρυσμένα μεταξύ τους, ώστε να εντοπίσει, κι ας μην φαίνονται κι άλλες διαμαρτίες (μείζονες, ελάσσονες), να ενδιαφερθεί για τα αισθητήρια όργανα, τον μυϊκό τόνο, τον εγκέφαλο, την διάπλαση των έξω γεννητικών οργάνων, των άκρων κ.ο.κ.       

Με βάση το λεπτομερειακό οικογενειακό, μαιευτικό και ατομικό ιστορικό, την φυσική κλινική εξέταση, ο κλινικός ιατρός οφείλει να παραγγέλλει στοχευμένο εργαστηριακό έλεγχο. Ο καρυότυπος υψηλής ανάλυσης (ή μοριακός καρυότυπος) ενδείκνυται σε κάθε παιδί με 2 τουλάχιστον μείζονες συγγενείς ανωμαλίες ή 1 μείζονα και 2 ελάσσονες. Ο ιατρός της κοινότητας μπορεί να ζητήσει έναν απλό καρυότυπο (κλασσικό), χωρίς να απευθυνθεί στον ειδικό Κλινικό Γενετιστή. Ωστόσο, αν δεν είναι σε θέση να παρέχει σαφή γενετική συμβουλή με βάση τα μεμονωμένα στοιχεία που διαθέτει από την κλινική εξέταση, πρέπει να παραπέμψει στον ειδικό πριν καν ζητήσει και τον απλό καρυότυπο, λόγω των περιορισμών της μεθόδου (χαμηλή ευαισθησία και ειδικότητα), αλλά και για την εποπτεία της κατάστασης στο μέλλον (follow-up).       

Επιπλέον, ο ειδικός Κλινικός Γενετιστής εκτελεί μία ολιστική αλλά και ανά σύστημα κλινική εξέταση, που καταλήγει σε μία ειδική διάγνωση ενός κλινικού συνδρόμου, μπορεί να ερμηνεύσει τα αποτελέσματα ενός φυσιολογικού ή παθολογικού καρυότυπου, ενώπιον των γονέων του παιδιού και να προβλέψει την φυσική πορεία κάθε ξεχωριστού συνδρόμου. Τα κοινά χρωμοσωμικά σύνδρομα (πχ Down, Turner, τρισωμία 18) μπορούν να διαγνωσθούν από πολλούς ιατρούς, τα πιο σπάνια όμως θα πρέπει να εκτιμώνται από γενετιστές, που έχουν εμπειρία στην διάγνωση και ταξινόμηση των γενετικών ανωμαλιών.       

Τα ανθρώπινα δερματογλυφικά των άκρων, εν προκειμένω των γραμμών της παλάμης, είναι χρήσιμα στην δυσμορφολογία, αλλά πρέπει να αποτελέσουν μέρος της γενικής φυσικής εξέτασης, παρά ένα ανεξάρτητο διαγνωστικό κριτήριο, ειδικά στην περίπτωση που το άτομο φέρει διαπιστωμένες χρωμοσωμικές ανωμαλίες, ανευπλοειδίες, νέες μεταλλάξεις και διπλασιασμό του γενετικού του υλικού. Έχει αναγνωρισθεί μία συσχέτιση μεταξύ της κίνησης των αρθρώσεων των δακτύλων του χεριού του εμβρύου και του σχηματισμού των γραμμών της παλάμης. Ο ανθρώπινος αντίχειρας είναι πιο ελεύθερος για κίνηση σε σχέση με τον αντίχειρα άλλων πρωτευόντων θηλαστικών (σύλληψη), μπορεί να αντιταχθεί στα άλλα δάκτυλα κι αυτή η ελευθερία κινήσεων αποτυπώνεται σαν μία ποικιλία γραμμώσεων στην έσω επιφάνεια της παλάμης, ενδεικτική της υγείας του νευρικού και μυοσκελετικού συστήματος του αναπτυσσόμενου εμβρύου. Έτσι, οποιοσδήποτε βλαπτικός παράγοντας κατά τις πρώτες εβδομάδες ή μήνες της εμβρυογένεσης μπορεί να παρεμποδίσει και την φυσιολογική γράμμωση των παλαμών. Μονήρεις χειρομαντικές γραμμές στο ένα χέρι μπορεί να παρουσιάσει έως και το 10% ενός συγκεκριμένου πληθυσμού ανθρώπων, ενώ το 5% μπορεί να το εμφανίσει και στα 2 χέρια, χωρίς άλλες συνοδές ανωμαλίες. Σε μερικές οικογένειες το χαρακτηριστικό κληρονομείται από γενιά σε γενιά (κυρίως ετερόπλευρα). Η μονήρης χειρομαντική γραμμή δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται σαν ένας ανεξάρτητος παράγοντας διάγνωσης του συνδρόμου Down, αλλά είναι χρήσιμος σαν αφορμή ελέγχου της ενδομήτριας έκθεσης σε τοξίνες, του αλκοολικού εμβρυικού συνδρόμου, της νοητικής υστέρησης και άλλων συνδρόμων (πχ Cornelia de Lange), επομένως είναι επιθυμητή η παραπομπή στον Κλινικό Γενετιστή.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 1. Sunilkumar MN: ‘The enigma of the simian crease: case series with the literature review’, International Journal of Contemporary Pediatrics, 2014 Nov;1(3):175-177 2. Καραβιτάκης Ε., Φρυσίρα Ε.: ‘Επιπολασμός, αιτιολογία και ταξινόμηση των συγγενών ανωμαλιών’, Δελτίο Α΄Παιδιατρικής Κλινικής Παν. Αθην., 56, 2009

“Έχουμε πολύτιμη εγκυμοσύνη και θα γεννήσουμε σε δημόσιο πανεπιστημιακό μαιευτήριο. Εκεί μας πρότειναν να φυλάξουμε τα βλαστοκύτταρα του μωρού μας για μελλοντική χρήση. Ποια είναι η γνώμη σας, να προβούμε σε μία τέτοια ενέργεια, να προτιμήσουμε ιδιωτική ή δημόσια τράπεζα φύλαξης;”

«Ανταλλακτικά» κύτταρα

Η «δωρεά του ομφαλικού αίματος» όπως συνηθίζεται να λέγεται είναι μία πράξη που όλοι γνωρίζουμε. Ξέρουμε πως όταν γεννιέται ο άνθρωπος μπορεί να «δωρίσει» τα βλαστοκύτταρά του. Πρόκειται για μία πράξη αλτρουισμού των γονιών του! Κάποιες μητέρες ίσως νιώθουν μετανιωμένες που δεν φύλαξαν ομφαλοπλακουντιακό αίμα στην πολύτιμη εγκυμοσύνη τους.    

Ας δούμε όμως ποια είναι η πραγματικότητα.   Καταρχήν ο όρος «δωρεά ομφαλοπλακουντιακού αίματος» είναι αδόκιμος και  πρέπει να ονομάζεται «συντήρηση βλαστοκυττάρων αίματος του πλακούντα». Αυτό που συλλέγεται είναι το αίμα που ρέει από τον πλακούντα προς το έμβρυο, μέσω του ομφάλιου λώρου. Το αίμα αυτό είναι πλούσιο σε ένα συγκεκριμένο πληθυσμό βλαστοκυττάρων, που ονομάζονται αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα.     

Το βλαστοκύτταρο είναι πολύτιμο σαν κύτταρο για δύο λόγους: δεν έχει ακόμη αποκτήσει εξειδικευμένο ρόλο, γι’ αυτό και μπορεί να μετατραπεί σε περισσότερους τύπους κυττάρων. Έχει μεγάλη αναγεννητική ιδιότητα, δηλαδή να αναπαράγει τον εαυτό του και ταυτόχρονα να δίνει εκατομμύρια νέες θυγατρικές σειρές κυττάρων, που εξειδικεύονται στην συνέχεια και δομούν τους ξεχωριστούς ιστούς των οργάνων. Ορισμένα βλαστοκύτταρα διαθέτουν την ικανότητα να παράγουν κύτταρα ενός τύπου, για παράδειγμα του δέρματος ή άλλου τύπου, όπως του αίματος (λευκά, ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια), ανάλογα με τις ανάγκες του οργανισμού.    

Δεν είναι γνωστό ακόμη πότε ένα βλαστοκύτταρο αποφασίζει να διαιρεθεί και να αποκτήσει εξειδικευμένο ρόλο. Από την φύση γνωρίζουμε πως στα ερπετά αυτός ο μηχανισμός αναγέννησης των κυττάρων (ειδικά των άκρων), διατηρείται καθ’ όλη την διάρκεια του βίου τους, ενώ στον άνθρωπο η ικανότητα αυτή ανάπλασης περιορίζεται στις πρώτες εβδομάδες οργανογένεσης του εμβρύου και σε μικρό βαθμό στο ήπαρ μέχρι την ενήλικη ζωή. Φαίνεται, όμως, ότι σε πολλές άλλες διεργασίες κατά την διάρκεια της ζωής μας η ύπαρξη αυτών των κυττάρων είναι σημαντική, όπως στην επούλωση των τραυμάτων, στην αναγέννηση της τρίχας ή στην αύξηση του σκελετού των παιδιών. Έχουν ανακαλυφθεί μέχρι και βλαστοκύτταρα εμβρύου στον εγκέφαλο της μητέρας του, σαν ένα παράδειγμα αέναου δεσμού μάνας-παιδιού.     

Όμως, όλα τα βλαστοκύτταρα του αίματος του ομφαλίου λώρου μπορούν να μετατραπούν σε οποιοδήποτε κύτταρο? Η απάντηση είναι πως όχι. Εξαρτάται ποια συγκεκριμένα βλαστοκύτταρα είναι. Κάποια παράγουν μία συγκεκριμένη οικογένεια κυττάρων, άλλα παράγουν οποιοδήποτε τύπο κυττάρων. Τα τελευταία είναι πολύ σπάνια, βρίσκονται στο αμνιακό υγρό ή στο έμβρυο τις πρώτες εβδομάδες της κύησης. Τα βλαστοκύτταρα που κυριαρχούν στο ομφαλοπλακουντιακό αίμα είναι αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα και δίνουν τις γνωστές σειρές των κυττάρων του αίματος. Τις ίδιες σειρές παράγουμε καθημερινά, από 100 έως 1000 δισεκατομμύρια νέων κυττάρων, από πρόωρες μορφές που βρίσκονται στο μυελό των οστών, έχουν μεγάλη αναπαραγωγική δύναμη και παρότι είναι λίγες σε αριθμό έχουν την δυνατότητα να διατηρούν σταθερό τον αριθμό των κυττάρων του αίματος σε όλη την διάρκεια της ζωής του ανθρώπου. Μία βλάβη σε αυτά τα κύτταρα (χημειοθεραπεία, ακτινοβολία) καθιστά ανεπαρκές το αιμοποιητικό σύστημα, ενώ η θεραπεία στηρίζεται στην μεταμόσχευση του μυελού των οστών. Γι’ αυτό το λόγο είναι πολύτιμα. Μπορούν να δώσουν νέα πνοή στην παραγωγή κυττάρων του αίματος και υποστηρικτικών κυττάρων του μυελού σε περίπτωση της μυελικής ανεπάρκειας (λευχαιμίες, λεμφώματα, μυελώματα, θαλασσαιμίες). Μπορούν να αποκαταστήσουν ελλιπή ένζυμα σε σπάνιες γενετικές παθήσεις και να βοηθήσουν στην κυτταρική «διάσωση» μετά από υψηλές δόσεις χημειο-ραδιοθεραπείας στην θεραπεία όγκων γενικά.       

Όμως τα ίδια οφέλη αποκομίζονται και από την δωρεά του μυελού των οστών. Και μάλιστα ο έλεγχος συμβατού δότη πλέον γίνεται με τον έλεγχο συμβατότητας κυττάρων που βρίσκονται στο σάλιο.       

Είναι λοιπόν σημαντικό να συντηρούμε και να φυλάσσουμε τα κύτταρα του ομφαλικού αίματος των παιδιών μας? Η συντήρηση αυτών των κυττάρων προϋποθέτει την άμεση κοπή του λώρου και τη λήψη του συγκεκριμένου αίματος με τρόπο τέτοιο ώστε να μην ρεύσουν προς το νεογνό, αλλά να τοποθετηθούν σε έναν σάκο φύλαξης και να κρυοσυντηρηθούν. Εφόσον τα κύτταρα αυτά είναι τόσο πολύτιμα και σημαντικά, γιατί να τα στερήσουμε από το μωρό όταν γεννιέται από το να τα φυλάξουμε για το μέλλον? Αν ο ομφάλιος λώρος ήταν η μοναδική πηγή βλαστοκυττάρων, τότε η φύση θα είχε εξελικτικά ευνοήσει τρόπους ώστε τα κύτταρα αυτά να μην χάνονται, να παραμένει προσκολλημένος ο πλακούντας μερικά λεπτά ακόμη στο τοίχωμα της μήτρας και να τα αντλεί στο νεογνό ή να υπήρχε μία «δεξαμενή» βλαστοκυττάρων στον οργανισμό που να τα παρέχει για μελλοντική χρήση. Στην πραγματικότητα τα βλαστοκύτταρα, όπως ειπώθηκε, βρίσκονται ήδη διασπαρμένα στο σώμα μας (στην επιδερμίδα, στην ρίζα των τριχών, στις ρίζες των δοντιών, στο έντερο, στον μυελό των οστών και σε αμέτρητα άλλα σημεία) και είναι έτοιμα εφόσον οι συνθήκες το απαιτούν να βοηθήσουν στην ανάπλαση ενός περιορισμένου τμήματος ιστού.     

Η ποσότητα του αίματος που περιέχεται στον ομφάλιο λώρο επαρκεί για ένα νεογνό, δεν είναι όμως ικανή να αντικαταστήσει την ποσότητα κυττάρων ενός άρρωστου μυελού στην περίπτωση ενός μεγαλύτερου παιδιού ή ενός ενήλικα. Ένα άλλο νομικό παράδοξο είναι το γεγονός πως ο γονέας μπορεί να διαθέσει το αίμα του παιδιού του, στην συγκεκριμένη περίπτωση του ομφαλού, που ανήκει στο ίδιο, έως την στιγμή της απολίνωσης, όμως αμέσως μετά ο νόμος απαγορεύει την αιμοδοσία από τους ανήλικους. Για να αποκτηθεί επαρκής ποσότητα ομφαλικού αίματος ο λώρος πρέπει να απολινωθεί στην άκρη του νεογνού, ενώ ο πλακούντας συνεχίζει να αντλεί αίμα προς τον νεογνό για λίγα λεπτά ακόμη, ο δε χειριστής του σετ μεταφοράς συλλέγει το αίμα με μία σύριγγα και την αδειάζει σε σάκο με το κατάλληλο μέσο συντήρησης. Η τύχη του δείγματος εξαρτάται από την επιλογή των γονέων να φυλάξουν το αίμα αυτό σε ιδιωτική ή δημόσια τράπεζα φύλαξης. Η χρήση του αίματος από άλλους δέκτες γίνεται σε συγκεκριμένα νοσοκομεία, μπορεί όμως να μην χρησιμοποιηθεί διόλου, λόγω των αυστηρών πρωτοκόλλων που αφορούν την συμβατότητα δότη και δέκτη, την ανάγκη συχνών ελέγχων της μητέρας του «δωρητή» νεογνού και της ελάχιστης απαιτούμενης ποσότητας αίματος. Εάν δεν πληρούνται κάποια από αυτά τα κριτήρια τα δείγματα απορρίπτονται. Σε ορισμένες χώρες είναι απαγορευμένη η φύλαξη κυττάρων σε ιδιωτικές ή δημόσιες τράπεζες, με το σκεπτικό ότι εάν ένα άτομο κατά την διάρκεια της ζωής του εμφανίσει νόσο στο μυελό των οστών (λευχαιμία), τα βλαστοκύτταρά του δεν είναι κατάλληλα για μεταμόσχευση, λόγω των μεταλλάξεων που ήδη μεταφέρουν στο DNA τους. Για τον ίδιο λόγω δεν είναι δυνατή η μεταμόσχευση κυττάρων με άγνωστο γενετικό κληροδότημα ανάμεσα σε δύο διαφορετικά άτομα. Ακόμη, δεν είναι γνωστή η επίδραση της κρυοκατάψυξης με υγρό άζωτο στα βλαστοκύτταρα έπειτα από πολλά χρόνια φύλαξης.      

Παρ’ όλα αυτά, η χρήση των πολύτιμων αυτών κυττάρων στην θεραπεία ανίατων ασθενειών είναι πλέον γεγονός (πχ αναιμία Fanconi, λευχαιμίες). Από την δεκαετία του 1980 έχουν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 25.000 αλλογενείς (μεταξύ μη-συγγενών) μεταμοσχεύσεις αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων του ομφαλοπλακουντιακού αίματος, που αντιστοιχούν σε περίπου 2000 μεταμοσχεύσεις ανά έτος διεθνώς.       

Μία από τις περιπτώσεις που αξίζει κάποιος να φυλάξει και να χρησιμοποιήσει το αίμα αυτό είναι η δωρεά μεταξύ αδελφών, ένα εκ των οποίων νοσεί από ανίατη αιματολογική ασθένεια, για παράδειγμα, αποτελώντας ένα λαμπρό παράδειγμα αλτρουισμού και προσφοράς ζωής.

Πηγή:  «Δημόσια Τράπεζα Ομφαλοπλακουντιακού αίματος», Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών Ακαδημίας Αθηνών

«Το αγοράκι μου, 7 ετών,  συνεχίζει να βρέχει το κρεβάτι του συχνά τα βράδια.  Μέχρι τώρα μας έχει καθησυχάσει ο παιδίατρος που μας παρακολουθεί ότι το πρόβλημα θα υποχωρήσει μόνο του όσο ωριμάζει το παιδί. Πόσο πρέπει να περιμένω ακόμη, έχει αρχίσει να μας προβληματίζει, πρέπει να επισκεφθούμε ειδικό ιατρό?»

ΝΥΚΤΕΡΙΝΗ ΕΝΟΥΡΗΣΗ – ΜΙΑ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

Είναι δύσκολο, αν όχι αδύνατο για ένα παιδί, να «κρατήσει» τα ούρα του, όταν πρόκειται να ουρήσει επειγόντως. Το πραγματικό λάθος είναι η συνήθεια να αναβάλλει συνέχεια το συγκεκριμένο ερέθισμα, λόγω του παιχνιδιού ή όποιας άλλης δραστηριότητας του αποσπά την προσοχή και ασυνείδητα όταν δεν έχει αποκτηθεί ο μηχανισμός εγκράτειας της κύστης κατά τον ύπνο. Αποτελεί ένα πολύ συχνό φαινόμενο στην παιδική ηλικία (προβάλλει για τουλάχιστον 3 νύκτες την εβδομάδα), το παρουσιάζουν έως και 10-15% των παιδιών άνω των 5 ετών, 5% ηλικίας 7 ετών και 0,5% των ενήλικων, με προβάδισμα των αγοριών έναντι των κοριτσιών 2:1. Είναι γνωστό σαν φαινόμενο στην κοινότητα, γιατί καθένας γνωρίζει και ένα παιδί με το ίδιο πρόβλημα ή έχει αναμνήσεις ο ίδιος από τα παιδικά του χρόνια. Στο παρελθόν θεωρείτο ότι νυχτερινή ενούρηση ήταν αποτέλεσμα κάποιας ψυχικής διαταραχής, όμως σήμερα γνωρίζουμε ότι η αγχώδης διαταραχή αυτών των παιδιών είναι αποτέλεσμα της ίδιας της ενούρησης κι όχι το αίτιό της (τα καθιστά περισσότερο ανασφαλή, τα ενοχλεί, τα αποτρέπει να κοιμηθούν εκτός σπιτιού), που πρέπει να αναζητηθεί αλλού. Τα παιδιά διαβρέχουν το κρεβάτι τους το βράδυ για 3 κύριους λόγους που αλληλοσυνδέονται:

1. Την νύκτα οι νεφροί αντί να μειώσουν την παραγωγή των ούρων, άλλοτε την αυξάνουν 2.  Η παιδική κύστη είναι πολύ μικρή για να χωρέσει την αυξημένη αυτή παραγωγή ούρων 3.  Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός δεν είναι ώριμοι ώστε να αφυπνίσουν το παιδί στην πλήρωση της κύστης με ούρα, με αποτέλεσμα να διαφεύγουν.

Στις περισσότερες των περιπτώσεων μία στάση αναμονής, η συνεχιζόμενη χρήση πάνας το βράδυ ή ενός απορροφητικού υποστρώματος επιφέρουν την σταδιακή υποχώρηση της κατάστασης και μάλιστα πολλοί γονείς το θυμούνται  και οι ίδιοι από την παιδική τους ηλικία. ‘Άλλοτε ο περιορισμός των υγρών το βράδυ ή των τροφίμων που περιέχουν άφθονα τα διουρητικά ιχνοστοιχεία κάλιο και ασβέστιο (μπανάνες, χυμοί, γάλα) και άλλοτε η επιβράβευση μίας πρωινής «στεγνής» αφύπνισης δημιουργούν ενθάρρυνση και αυτοπεποίθηση. Έπειτα η χρήση ξυπνητηριού ή «θεραπείας-συναγερμού» την νύκτα για ένα χρονικό διάστημα 3-6 μηνών μπορεί να βοηθήσει, έχει όμως υψηλό ποσοστό υποτροπών. Μια ενδιαφέρουσα οπτική ελέγχου του φαινομένου σε μεγαλύτερη ηλικία, είναι η εστίαση της προσοχής στο ευγενές παρέγχυμα των νεφρών, για παράδειγμα, που αποτελούν πολύπλοκα και ζωτικά όργανα για τον άνθρωπο. Με άλλα λόγια, μία χρόνια διαταραχή του ουροποιητικού, που συνεχίζει να απασχολεί έναν ολοένα και μικρότερο αριθμό παιδιών και μετά τα 7 έτη, θα πρέπει να εγείρει την προσοχή προς άλλα αίτια, που αφορούν την κατασκευή και την λειτουργία των οργάνων του ουροποιητικού και ιδιαίτερα των νεφρών. Ένα από τα ειδικά αίτια που αναδεικνύεται στις σύγχρονες μελέτες ενουρητικών παιδιών είναι η αυξημένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα (υπερασβεστιουρία), που φαίνεται να απασχολεί το 20-25% αυτών των παιδιών και που παρουσιάζεται στο 2-6% του παιδικού πληθυσμού (στην κληρονομούμενή της μορφή), δηλαδή αρκετά συχνά,  με μερικά ενδεικτικά μέτρα αντιμετώπισης τον περιορισμό του προσλαμβανόμενου ασβεστίου στην καθημερινή διατροφή, σε συνεννόηση με τον οικογενειακό παιδίατρο.

ΠΗΓΗ: 1. «Επίτομη Παιδιατρική»: Ματσανιώτης, Νικολαΐδου-Καρπαθίου
2. “Hypercalciuria in children with monosymptomatic nocturnal enuresis”, M. Civilibal, N. Selcuk Duru, M. Elevli, and N. Civilibal, Journal of Pediatric Urology, Volume 10, Issue 6, December 2014, Pages 1145–1148

“Το μωρό μας 5 μηνών, δεν είναι όπως πριν, το βράδυ ξυπνά κάθε 15 λεπτά απαρηγόρητο κι ενώ το ταΐζω, το αλλάζω και το αγκαλιάζω, αποκοιμιέται. Και μετά ξανά το ίδιο όταν το αφήνω στην κούνια. Πρέπει να ανησυχήσω? Έχει αλλάξει η ζωή μας”

Η βάση της απάντησης στο συγκεκριμένο ερώτημα κρύβεται μέσα στις γραμμές της ίδιας της ερώτησης. Από την ηλικία των δύο μηνών ήδη η σταθερότητα της φροντίδας των γονέων ή του υπεύθυνου οικείου της οικογένειας έχει επιφέρει την αλλαγή στην καθημερινή ανταπόκριση του βρέφους κατά την διάρκεια της ημέρας, όπως είναι το κοινωνικό χαμόγελο, τις πρώτες γκριμάτσες του προσώπου και τα γρυλλίσματα της φωνής, αλλά και την αύξηση των διαστημάτων της ενεργούς ανταπόκρισης και εγρήγορσης. Καθώς το βρέφος νιώθει την συνεχή φροντίδα που του παρέχεται δείχνει πιο ασφαλές και αναπτύσσει δεσμό προσκόλλησης προς το πρόσωπο που το φροντίζει το μεγαλύτερο διάστημα. Η αγκαλιά αποτελεί την κυριότερη έκφραση του ανθρώπινου δεσμού και της αγάπης, που μαζί με τα λικνίσματα και το νανούρισμα προσφέρουν στο μωρό την οικεία εμπειρία του ενδομήτριου ασφαλούς περιβάλλοντος και δεν θα πρέπει να παραλείπονται.               

Θεωρώντας ότι η νύκτα και ο ύπνος αποτελούν αναπόσπαστο κομμάτι της καθημερινότητας ενός ανθρώπου, οι δραστηριότητες της ρουτίνας που αφορούν την περιποίηση και την επικοινωνία εξυπηρετούν και το αίσθημα ασφάλειας κατά την διάρκεια του ύπνου. Με άλλα λόγια, η ρουτίνα της φροντίδας, όπως για παράδειγμα το βραδινό μπάνιο, με το χλιαρό νερότα απτικά ερεθίσματα και το μασάζ στην συνέχεια, κάνουν το μωρό να νιώσει ξανά την θαλπωρή του ενδομήτριου περιβάλλοντος, να χαλαρώσει, να αισθανθεί τα όριά του και να αποκοιμηθεί έπειτα αυτόνομα. Αυτό προϋποθέτει, βεβαίως, να υπάρχει κι ένας χώρο με λιγοστούς θορύβους και χαμηλό φωτισμό και άνετη θερμοκρασία. Πολλά μωρά κοιμούνται έως και 16-18 ώρες κατά την διάρκεια του 24ώρου και τον περισσότερο χρόνο κατά την διάρκεια της ημέρας. Οι γονείς μπορούν να ρυθμίσουν το ωράριο ώστε να κοιμούνται τα μωρά τους περισσότερες ώρες το βράδυ, σιτίζοντάς τα πιο συχνά την ημέρα. Τα θηλάζοντα βρέφη ξυπνούν πιο συχνά την νύκτα για φαγητό και οι γονείς θα πρέπει να ανταποκρίνονται στο κάλεσμα, να τα αγκαλιάζουν και να τα ταΐζουν. Ο ρόλος του πατέρα σε αυτήν την περίπτωση είναι σημαντικός, ώστε να διευκολύνει την σύζυγό του προσωρινά, με την φροντίδα που παρέχει η αγκαλιά, η αλλαγή της πάνας, η τοποθέτηση πιπίλας ή ενός καθαρού δάκτυλου στο στόμα του μωρού, ώστε να ηρεμήσει παροδικά μέχρι να σιτισθεί στο επόμενο γεύμα.     

Από την ηλικία των 4 μηνών τα μωρά έχουν εικόνα της αλληλεπίδρασης με τα άτομα που το φροντίζουν, ο ύπνος τους είναι πιο σταθερός και έχουν αναπτύξει ισχυρό δεσμό με το πρόσωπο φροντίδας από την ηλικία των 6 μηνών περίπου. Από αυτή την ηλικία επίσης (6 μηνών) τα βρέφη αρχίζουν να γνωρίζουν ότι τα αντικείμενα συνεχίζουν να υπάρχουν ακόμη κι αν δεν τα βλέπουν (μονιμότητα αντικειμένου), ενώ δεν ισχύει το ίδιο για τα πρόσωπα (μονιμότητα προσώπου) κι έτσι δημιουργείται άγχος από τον αποχωρισμό με την μητέρα, για παράδειγμα την νύκτα, φαινόμενο που κορυφώνεται έως την ηλικία των 8-10 μηνών.     

Μια ιταλική μελέτη (2004-2007) σε 1438 παιδιά ηλικίας 1μηνός-5ετών απέδειξε πως το 72% των παιδιών ηλικίας 1μηνός-3ετών έχει ανάγκη της παρουσίας του γονέα για να αποκοιμηθεί ήρεμο και μάλιστα το 67% ήταν ήρεμο με την σωματική επαφή τους. Τα στοιχεία επίσης από αυτή την έρευνα ανάδειξαν την φυσική και αυθόρμητη εξέλιξη των συνηθειών του νυκτερινού ύπνου των παιδιών προς μία σταδιακή αυτονομία μέχρι το 3ο έτος της ζωής.     

Μερικά βοηθήματα που είναι χρήσιμα ήδη από αυτή την ηλικία είναι αντικείμενα και εικόνες (μεταβατικά) που θυμίζουν στο μωρό το πρόσωπο και την στοργή της μητέρας του τις υπόλοιπες ώρες, όπως φωτεινές κούκλες, χνουδωτά ζωάκια, κουβερτούλα, φωτάκι τοίχου, σαν να το συντροφεύουν στο διάβα του ύπνου.

ΠΗΓΗ: “ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΤΩΝ ΠΑΙΔΙΩΝ ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ”, τόμος 2, Ινστιτούτο Υγείας του Παιδιού, 2015.

“Μας παράδωσαν από την μονάδα νεογνών το παιδάκι μας, είναι 2 κιλά, αλλά φοβόμαστε να το κρατήσουμε αγκαλιά, πώς θα πρέπει να το διαχειριστούμε τώρα στο σπίτι μόνοι μας?”

Οι νέοι γονείς, ειδικά όταν πρόκειται για ένα πρόωρο νεογνό αναγνωρίζονται από το άγχος τους για το πως θα αγγίξουν και κρατήσουν το νεογνό τους. Θα πρέπει να εξοικειωθούν με το κράτημα και την φροντίδα του μωρού τους, συμμετέχοντας ενεργά στον θεσμό του rooming in και των ανοικτών επισκεπτηρίων που προσφέρουν πλέον τα περισσότερα μαιευτήρια και οι μονάδες εντατικής νοσηλείας νεογνών, με την βοήθεια του νοσηλευτικού προσωπικού, των μαιών και των παιδιάτρων και πριν την αναχώρησή τους από αυτά. 

Υπάρχουν πολλοί τρόποι κρατήματος ενός τελειόμηνου ή πρόωρου νεογνού, όπως του κρατήματος ‘φωλιά’, το ‘πρόσωπο με πρόσωπο’ και γενικά η  κάθε στάση εξαρτάται με τον τρόπο που θέλει ο γονέας κάθε φορά να αλληλεπιδράσει με το μωρό  του. 

Τα πρόωρα νεογνά έχουν ιδιαιτερότητες στο μέγεθος, στο μυϊκό τόνο, στις αρθρώσεις, στο πολύ λεπτό δέρμα, φέρουν επίσης πολλά από αυτά τις επιπτώσεις του πρόωρου τοκετού και των τραυματικών συμβάντων του (εγκεφαλική αιμορραγία, αμφιβληστροειδοπάθεια, αναπνευστικές διαταραχές), επομένως οι κινήσεις-αιωρήσεις, τα κρατήματα και η περιποίηση θα πρέπει να εκτελούνται με ιδιαίτερη λεπτότητα, βραδύτητα, ενώ ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίδεται στην περιοχή του αυχένα καθώς τα νεογνά δεν έχουν αποκτήσει τον έλεγχο του τόνου του.

Σε γενικές γραμμές:

–  Θα πρέπει να είναι άνετοι και με αυτοπεποίθηση, χωρίς δισταγμό και κοιτώντας πάντα ευθεία στο βλέμμα το μωρό σας. – Όταν το μωρό είναι σε ύπτια θέση, σκύβουμε πάνω του, τοποθετούμε για παράδειγμα το αριστερό μας χέρι κάτω από τον αυχένα και το κεφάλι του, το δεξί χέρι κάτω από τους γλουτούς του και το ανασηκώνουμε κρατώντας το βάρος στα χέρια μας, έπειτα ισώνουμε τον κορμό μας στην κάθετη θέση και το φέρνουμε στο στήθος μας, χαμηλώνοντας το αριστερό χέρι μας, ώστε το αντιβράχιο και ο αγκώνας να λειτουργεί σαν στήριγμα για το κορμί και το κεφάλι του.

–  Ενώνοντας τα δύο χέρια το φέρνουμε κοντά στο πρόσωπό μας στα 20-30 εκατοστά, που είναι η ιδανική απόσταση όρασης των νεογνών. –  Για να το τοποθετήσουμε ξανά στην κούνια του ακουμπάμε πρώτα προσεκτικά το κεφάλι του και αποσύρουμε έπειτα το χέρι μας για να ακουμπήσει και ο υπόλοιπος κορμός του. – Αργότερα, όταν σφίξουν οι μύες της ράχης και του τραχήλου, σε πολλά μωρά αρέσει να στηρίζονται για λίγο στα ανοικτά πόδια τους. Μπορούμε έτσι να τα στηρίζουμε για λίγο στους μηρούς μας, κρατώντας τα από τις μασχάλες τους. – Στα μωρά αρέσει πολύ να αισθάνονται τους κτύπους της καρδιάς της μητέρας τους, γιατί τους ηρεμεί ενστικτωδώς. Μια καλή στάση είναι αυτή της επαφής ‘δέρμα με δέρμα’ στο στήθος, με ελαφρά γυρισμένο το κεφάλι για να μπορεί να αναπνέει από τα ρουθούνια. Ειδικά στα πρόωρα και λιποβαρή νεογνά, που μεταφέρουν μερικά προβλήματα και στο σπίτι (θερμορρύθμιση, αναπνευστική δυσχέρεια) έχει βρεθεί πως και η θέση ‘καγκουρώ’ (επαφή με γυμνό δέρμα στον θώρακα, τύλιγμα και των δύο με κουβέρτα και κάλυψη κεφαλής με σκουφάκι στο μωρό), βελτιώνει πολλές παραμέτρους υγείας αυτών των νεογνών.

–  Μια άλλη εξίσου κοινή στάση είναι αυτή του κρατήματος ‘λίκνο-θηλάζουσας Παναγίας’, με την οποία μπορείτε να κοιτάζετε ευθεία στο πρόσωπο του νέου σας μωρού, όταν θηλάζει. Επίσης είναι μία πολύ εύκολη θέση όταν το μωρό είναι τυλιγμένο. Άλλη θέση είναι του ‘αντίστροφου λίκνου’, όταν το αντίστροφο προς τον θηλασμό χέρι στηρίζει αυχένα και κεφαλή.

–  Σε περιπτώσεις έντονου εκνευρισμού ή πόνων από κολικούς ένα κράτημα που βοηθά είναι αυτό με την κοιλιά να κοιτάζει προς τα κάτω, χρησιμοποιώντας ξανά τον πήχυ ως στήριγμα, το κεφάλι και ο αυχένας να στηρίζονται ελαφρά προς τα έξω από τον αγκώνα και με το άλλο χέρι να τρίβετε μαλακά την ράχη του.

–  Με το κράτημα τύπου ‘rugby’ η μητέρα διευκολύνεται στο τάισμα ή όταν βρίσκεται σε καθιστή ή όρθια θέση, ώστε να ταλαιπωρείται λιγότερο. Προσοχή πρέπει να δίδεται στο στήριγμα του αυχένα πάλι.

–  Μια άλλη ενδιαφέρουσα στάση κατά τον θηλασμό είναι η ‘Αυστραλιανή’, η οποία συστήνεται σε παθολογικές καταστάσεις νεογνών, όπως η υποτονία, η έντονη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και οι σχιστίες του προσώπου.

Γενικά οι γονείς και ιδιαίτερα η μητέρα θα διαπιστώσουν έπειτα από λίγο χρονικό διάστημα ότι το νεογνό θα προσαρμοστεί καλά στην στάση που βολεύει τους δυο τους περισσότερο. Τα σημεία προσοχής πρέπει να είναι ο έλεγχος της κεφαλής και της ράχης του μωρού. Ειδικά ο αυχένας ενός πρόωρου νεογνού θα πρέπει να φυλάσσεται στην παλάμη του γονέα. Το νεογνό θα πρέπει να μετακινείται με ολόκληρο τον κορμό προς τον γονέα κι όχι το αντίθετο και στο ίδιο ύψος με τον μαστό, όταν πρόκειται να σιτισθεί. 

ΠΗΓΗ: 8o Σεμινάριο Μητρικού Θηλασμού, Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, 2014

ΑΥΤΟΚΙΝΗΤΟ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΗ ΑΣΦΑΛΕΙΑ

Προωθούμε την νοοτροπία της ασφάλειας στο αυτοκίνητο, χρησιμοποιώντας πάντα τις ζώνες ασφαλείας ακόμα και στα πίσω καθίσματα καθώς και τα συστήματα συγκράτησης παιδικού καθίσματος.

Κάθε χρόνο πολλά παιδιά πεθαίνουν σε αυτοκινητιστικά δυστυχήματα και ακόμη περισσότερα τραυματίζονται, μερικές φορές με μόνιμη αναπηρία. Πολλές από αυτές τις ζωές θα μπορούσαν να σωθούν με τη σωστή χρήση συστημάτων συγκράτησης-παιδικού καθίσματος. Συχνά τα μικρότερα παιδιά κρατούνται απλά στα χέρια του επιβάτη στο μπροστινό κάθισμα ή στο πίσω κάθισμα, πιστεύοντας ότι μπορεί να τα προστατεύσει σε περίπτωση ατυχήματος. Λίγοι γνωρίζουν ότι στα 50 χλμ/ώρα, σε περίπτωση πρόσκρουσης ενάντια σε ένα σταθερό εμπόδιο, η δύναμη επιβράδυνσης που προκαλείται στο σώμα γίνεται πολύ υψηλή, με την αδυναμία συγκράτησης του παιδιού και ότι το σώμα του ενήλικα που κρατά το παιδί συμπεριφέρεται σαν να ζυγίζει αρκετές εκατοντάδες κιλά.

Συχνές απαντήσεις από τους γονείς στο ερώτημα:

“Γιατί δεν χρησιμοποιείτε συστήματα συγκράτησης (παιδικά καθίσματα και ζώνες ασφαλείας);”

1.      “Επειδή το ταξίδι είναι πολύ σύντομο”

2.      “Επειδή το μωρό φωνάζει σε όλο το ταξίδι και δεν μπορεί να σταθεί ήρεμο”

3.      “Οδηγώ προσεκτικά και πηγαίνω αργά”

4.      “Δεν χρησιμοποιώ την ζώνη του αυτοκινήτου επειδή δεν είναι άνετη η εφαρμογή”

ΓΙΑΤΙ ΤΟ ΠΑΙΔΙ ΕΧΕΙ ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΟΥΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥΣ ΣΟΒΑΡΗΣ ΒΛΑΒΗΣ ΣΕ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΤΥΧΗΜΑΤΟΣ;

Ένας μεγαλύτερος όγκος κεφαλής, μια μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε νερό στο σώμα του, η αδυναμία ταχέων αντιδράσεων σε περίπτωση σύγκρουσης, είναι παράγοντες που ευνοούν τους πιο σοβαρούς τραυματισμούς, ειδικά στην κεφαλή.

ΠΩΣ ΝΑ ΕΓΓΥΗΘΕΙ Η ΜΕΓΙΣΤΗ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΣΤΟ ΑΥΤΟΚΙΝΗΤΟ;

Από τις αρχές του 2017 έγιναν σημαντικές νομοθετικές αλλαγές στη χρήση συστημάτων συγκράτησης-παιδικού καθίσματος στην Ευρωπαϊκή Ένωση (Ε.Ε.). Τα προϊόντα που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος, σύμφωνα με την οδηγία ECE R 44/03-04, θα αντικατασταθούν σταδιακά με νέα, σύμφωνα με το πρότυπο ECE R129 (I-SIZE).

ΤΙ ΠΡΟΒΛΕΠΕΙ Ο ΠΡΟΗΓΟΥΜΕΝΟΣ ΚΑΝΟΝΙΣΜΟΣ R44/03-04 ΤΗΣ Ε.Ε.;

Υποχρεωτική χρήση των συστημάτων συγκράτησης-παιδικού καθίσματος από την γέννηση έως τα 36 κιλά. Σύμφωνα με το τελευταίο κριτήριο, αναγνωρίζονται 5 ομάδες συστημάτων συγκράτησης:

ΟΜΑΔΑ 0: περιλαμβάνει την καλαθούνα (ή portbébé) (το τμήμα του κρεβατιού που εφαρμόζεται στο πλαίσιο του καροτσιού), που μπορεί να χρησιμοποιηθεί από τη γέννηση έως και τα 10 κιλά. Πρέπει να τοποθετείται παράλληλα στα πίσω κάθισμα και να ασφαλίζεται σωστά με τις ζώνες ασφαλείας.

GROUP 0+ : περιλαμβάνει το συνιστώμενο κάθισμα ‘αυγουλάκι’ έως και τα 13 κιλά. Μπορεί επίσης να αντικαταστήσει το port-bébé από τη γέννηση.

ΟΜΑΔΑ 1: περιλαμβάνει τα κατάλληλα παιδικά καθίσματα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν από 9 έως και τα 18 κιλά.

ΟΜΑΔΑ 2: για παιδιά βάρους 15 έως 25 κιλών. Πρόκειται για προσαρμοσμένα καθίσματα που ανυψώνουν το παιδί με τη χρήση μαξιλαριών, μαλακών κουπαστών και μιας μικρής πλάτης.

ΟΜΑΔΑ 3: παρόμοια με τα προηγούμενα, αλλά για βάρη από 22 έως 36 κιλά.

ΠΟΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΚΑΙΝΟΤΟΜΙΕΣ ΤΩΝ ΚΑΝΟΝΙΣΜΩΝ ECE R44/03-04, I-SIZE (ECE R129);

Η εφαρμογή της νέας νομοθεσίας αναπτύχθηκε σταδιακά σε τρεις φάσεις:

Η πρώτη φάση, που ισχύει από τον Ιανουάριο του 2017, αφορά μόνο τα καθολικά συστήματα συγκράτησης ISOFIX (εικόνα 1), αυτά που προσφέρουν μεγαλύτερη ασφάλεια και στα οποία όλοι οι κατασκευαστές αυτοκινήτων θα πρέπει να προσαρμοστούν στο μέλλον. Σύμφωνα με τους νέους κανόνες, τα καθίσματα ταξινομούνται όχι ανάλογα με το βάρος του παιδιού αλλά με το ύψος. Σε αυτή την πρώτη φάση εισήχθησαν καθίσματα για παιδιά κάτω των 105 εκ.. Η τοποθέτηση στην αντίθετη κατεύθυνση κίνησης καθίσταται επίσης υποχρεωτική έως και την ηλικία των 15 μηνών (προηγουμένως έως και τα 9 κιλά) και τα καθίσματα πρέπει να μπορούν να αντέχουν σε δοκιμή πλευρικής κρούσης σε περίπτωση ατυχήματος.

(εικόνα 1: σύστημα ISOFIX)

Στη δεύτερη φάση, η οποία ολοκληρώθηκε εντός του 2017, τα παιδιά με ύψος από 100 έως 150 εκ. θα πρέπει να τοποθετούνται σε καθίσματα με συστήματα συγκράτησης ISOFIX ή δεμένα με ζώνες ασφαλείας. Στην τρίτη φάση, που προγραμματίστηκε το 2018, προέκυψε η νέα οδηγία σχετικά με την τοποθέτηση των παιδιών σε καθίσματα που είναι στερεωμένα αποκλειστικά με ζώνες ασφαλείας, από τη γέννηση μέχρι τα 150 εκ. σε ύψος.

ΤΙ ΕΙΝΑΙ ΤΟ I-SIZE;

Το i-Size είναι μία νέα ευρωπαϊκή οδηγία για παιδικά καθίσματα που τέθηκε σε ισχύ από το 2013. Είναι μέρος των κανονισμών R129 και ισχύει για τα νέα καθίσματα αυτοκινήτων για μωρά. Το i-Size αναπτύχθηκε χρησιμοποιώντας τις τελευταίες έρευνες για την ασφάλεια των παιδιών στα αυτοκίνητα. Τα προτερήματά της:

  1. Τα παιδιά έχουν βέλτιστη προστασία της κεφαλής και του αυχένα.
  2. Βρέφη και νήπια έως 15 μηνών πρέπει να ταξιδεύουν αντίθετα στην φορά κίνησης (εικόνα 2).
  3. Πρέπει να χρησιμοποιείται  το σύστημα ISOFIX (επιτρέπει την κατάλληλη προσαρμογή του καθίσματος στο αντίστοιχο αυτοκίνητο).
  4. Τα i-size καθίσματα αυτοκινήτων θα ταιριάζουν στο μέλλον σε όλα σχεδόν τα αυτοκίνητα με ISOFIX.
  5. Επιλέγεται ένα κάθισμα με βάση το μήκος του παιδιού και όχι το βάρος του.

(εικόνα 2)

ΤΙ ΛΕΕΙ Η ΕΤΙΚΕΤΑ ΕΓΚΡΙΣΗΣ ΓΙΑ ΤΟ ΚΑΘΙΣΜΑ ΜΟΥ;

  1. Το κάθισμά σας πληροί το Ευρωπαϊκό Πρότυπο Ασφαλείας. Τα δύο τελευταία ψηφία πρέπει να λήγουν σε 04 (τελευταία έκδοση) ή 03. Οι κωδικοί R44-01 ή 02 δεν είναι νόμιμοι και δεν επιτρέπεται να πωληθούν ή να χρησιμοποιηθούν από το 2008.
  2. Για την οδηγία ECE R44-04 και ECE R44-03 υπάρχουν 3 τύποι έγκρισης καθισμάτων αυτοκινήτου: καθολική, ημικαθολική και ειδική για το όχημα.
  3. Ομάδες βάρους 0-3.
  4. Ευρωπαϊκός δείκτης έγκρισης.
  5. Υποδεικνύει τη χώρα στην οποία ελήφθη η έγκριση: 1 = Γερμανία 2 = Γαλλία 3 = Ιταλία 4 = Κάτω Χώρες κ.λπ.
  6. Αριθμός έγκρισης. Οι δύο πρώτοι αριθμοί (π.χ. 04) δείχνουν σε ποια νομική έκδοση έχει εγκριθεί, στην προκειμένη περίπτωση το ECE R 44/04.
  7. Μοναδικός αριθμός που διατίθεται στο κάθισμά σας, για έλεγχο και παρακολούθηση.
  8. Λεπτομέρειες παραγωγής: εβδομάδα και έτος
  9. Αριθμός αναφοράς του κατασκευαστή του προϊόντος
  10. Κωδικός EAN
  11. Κωδικός BAR
  12. Όνομα του κατασκευαστή του προϊόντος

ΣΤΟ ΤΑΞΙ;

Ο ευρωπαϊκός Κ.Ο.Κ. παραδέχεται τη μεταφορά παιδιών χωρίς συστήματα συγκράτησης, υπό την προϋπόθεση ότι κάθονται στο πίσω κάθισμα και συνοδεύονται από ενήλικα.

ΘΩΜΑΣ Χ. ΠΑΠΑΛΕΞΑΝΔΡΗΣ ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΣ

Πέμπτη 12/08/2021

Screening κληρονομικής σφαιροκυττάρωσης από την γέννηση!

Πέμπτη 05/08/2021

Ερωτήσεις-απαντήσεις στα εμβόλια του κοροναϊού στα παιδιά

Πέμπτη 29/07/2021

Επικοινωνία για τα covid-19 εμβόλια στα παιδιά

Πέμπτη 22/07/2021

Διαχείριση μικρών βρεφών με πυρετό και καλή κλινική εικόνα

Πέμπτη 15/07/2021

Αναπτυξιακή σύγκριση υπερώριμων τοκετών

Πέμπτη 08/07/2021

Πειθώ και εμβολιασμοί

Πέμπτη 01/07/2021

Αγκαλιάσματα στην Νέα Covid Εποχή

Πέμπτη 24/06/2021

Τριετές screening καρδιαγγειακού κινδύνου στα παιδιά

Πέμπτη 17/06/2021

Μυοκαρδίτιδα και m-RNA εμβόλια

Πέμπτη 10/06/2021

Μέσα από τα μάτια των παιδιών

Πέμπτη 03/06/2021

Καμπάνια επανέναρξης εμβολιασμών στις Η.Π.Α.

Πέμπτη 27/05/2021

Οθόνη ή φυσική ανάγνωση

Πέμπτη 20/05/2021

Όχι στα αντισωματικά tests μετά τον εμβολιασμό

Πέμπτη 13/05/2021

Νέες οδηγίες αντιμετώπισης του παιδικού άσθματος

Πέμπτη 06/05/2021

Υποψίες επιπλοκών πνευμονίας της κοινότητας

Πέμπτη 29/04/2021

Το 21% των κρουσμάτων κοροναϊού στις ΗΠΑ είναι παιδιά!

Πέμπτη 22/04/2021

“Μικρός που είν’ ο κόσμος”

Πέμπτη 15/04/2021

Η σημασία της εμπλοκής των παιδιάτρων στον εμβολιασμό των γονέων έναντι του SARS-COV2

Πέμπτη 08/04/2021

Γονικές απώλειες στην νέα πανδημία

Πέμπτη 01/04/2021

Η “επιστημονική” προπόνηση των 7 λεπτών

Πέμπτη 25/03/2021

Προετοιμασία για τις θερινές κατασκηνώσεις

Πέμπτη 18/03/2021

Πού χάθηκαν όλες οι εποχιακές ιώσεις?

Πέμπτη 11/03/2021

“Υποειδικότητες vs παιδιατρική της κοινότητας: μία οικονομική αποτίμηση”

Πέμπτη 04/03/2021

Κίνδυνοι από την κατάποση νέων μαγνητικών παιχνιδιών

Πέμπτη 25/02/2021

“Πανδημία COVID-19: η καθοριστική περίοδος της καριέρας μου”

Πέμπτη 18/02/2021

Καμία κλινική διαφορά…με ή χωρίς αντιβίωση

Πέμπτη 11/02/2021

Διαγνωστικά διλήμματα: γρίπη, RSV, SARS-CoV2

Πέμπτη 04/02/2021

Ειδική ανοσοθεραπεία στην αλλεργία στο φιστίκι

Πέμπτη 28/01/2021

Υπολογιστής κινδύνου επιπλοκών ουρολοιμώξεων

Πέμπτη 21/01/2021

Παιδίατροι-σύμβουλοι στην ασφάλεια των προϊόντων

Πέμπτη 14/01/2021

Τάσεις & εθισμοί ατμιστών

Πέμπτη 07/01/2021

Αύξηση κρουσμάτων συγγενούς συφιλίτιδας

Πέμπτη 31/12/2020

Βιταμίνη Α & βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Πέμπτη 24/12/2020

Μία παγκόσμια πρακτική αντιμετώπισης της ραχίτιδας

Πέμπτη 17/12/2020

Παιδική κακομεταχείριση: ένα πρόβλημα της Δημόσιας Υγείας

Πέμπτη 10/12/2020

Διασφαλίζοντας την ανάπτυξη της ιατρικής επιχείρησης μέσα στην πανδημία

Πέμπτη 03/12/2020

Βοήθεια στις οικογένειες με την τηλε-εκπαίδευση

Πέμπτη 26/11/2020

Πρόληψη πτώσεων νεογνών κατά τον ύπνο της μητέρας

Πέμπτη 19/11/2020

Βέλτιστη διαχείριση αντιβιοτικών στην πανδημία

Πέμπτη 12/11/2020

Management ανεμβολίαστων παιδιών

Πέμπτη 05/11/2020

Είδη θερμόμετρων

Πέμπτη 29/10/2020

Πως επιδρά η διάρκεια μίας βρογχιολίτιδας στο σπίτι στην νοσηλεία

Πέμπτη 22/10/2020

Μετρώντας την αξία της τηλεϊατρικής

Πέμπτη 15/10/2020

Λειτουργεί θετικά η τηλε-ενημέρωση των οικογενειών στο πρόγραμμα εμβολιασμών?

Πέμπτη 08/10/2020

Απαντήσεις στις εξαιρέσεις χρήσης μάσκας στα παιδιά

Πέμπτη 01/10/2020

Φαρμακευτική υπερτερότητα αντιμετώπισης της ανεπίπλεκτης σκωληκοειδίτιδας

Πέμπτη 24/09/2020

Ποσοστά ιχνηλάτησης κοροναϊού

Πέμπτη 17/09/2020

“Των φρονίμων τα παιδιά…”

Πέμπτη 10/09/2020

Περιεγχειρητικοί κίνδυνοι από χρήση e-sigarettes

Πέμπτη 03/09/2020

Ιατρική του ύπνου & αναπνευστικές παθήσεις

Πέμπτη 27/08/2020

Διαγνωστικές “διακρίσεις” αυτισμού

Πέμπτη 20/08/2020

Ποσοστά εμβολιαστικής κάλυψης έναντι του HPV

Πέμπτη 13/08/2020

Νεογνικό λίπος & παιδική παχυσαρκία

Πέμπτη 06/08/2020

Γονείς vs παππούδες στην επιτυχή φροντίδα των παιδιών

Πέμπτη 30/07/2020

Οξύς νυσταγμός

Πέμπτη 23/07/2020

Ουρολοιμώξεις στα κορίτσια και έκβαση στις μελλοντικές κυήσεις

Πέμπτη 16/07/2020

Πρόκληση στον έλεγχο καθίσματος κατά την έξοδο από το μαιευτήριο

Πέμπτη 09/07/2020

Ευκαιρίες για έγκαιρο screening αυτισμού

Πέμπτη 02/07/2020

Ποιο τεστ για τον κοροναϊό

Πέμπτη 25/06/2020

Μικρές βελτιώσεις στην έκβαση των πρόωρων

Πέμπτη 18/06/2020

“Τεχνητή σίτιση με τον θηλασμό: ναι ή όχι”

Πέμπτη 11/06/2020

Συνλοιμώξεις στις βρογχιολίτιδες

Πέμπτη 04/06/2020

Βλάβες απο e-sigarettes στους εφηβικούς πνεύμονες

Πέμπτη 28/05/2020

Υγεία μέσης παιδικής ηλικίας

Πέμπτη 21/05/2020

Συμμόρφωση στην βιταμίνη D

Πέμπτη 14/05/2020

“Γέννηση δίχως κλάμα”

Πέμπτη 07/05/2020

Κοροναϊός και συνλοιμώξεις

Πέμπτη 30/04/2020

Πρακτική και τηλεϊατρική

Πέμπτη 23/04/2020

“Τι γεύσεις έχεις”: Ή αλλιώς οι νέοι κίνδυνοι από την κατάχρηση των e-τσιγάρων

Πέμπτη 16/04/2020

Τα διλήμματα των παιδιάτρων στην Νέα covid-19 Εποχή

Πέμπτη 09/04/2020

Οδηγίες για τη διαχείριση εγκύων με πιθανή ή επιβεβαιωμένη λοίμωξη COVID-19

Πέμπτη 02/04/2020

Βέλτιστες οδηγίες αντιμετώπισης ρινορραγίας

Πέμπτη 26/03/2020

Οδηγίες για τη σωματική δραστηριότητα, την καθιστική συμπεριφορά και τον ύπνο για παιδιά κάτω των 5 ετών από τον Π.Ο.Υ.

Πέμπτη 19/03/2020

Αποτίμηση επιπτώσεων της νέας επιδημίας κορονοϊού σε παιδιά της Κίνας

Πέμπτη 12/03/2020

Συστάσεις CDC για μάσκες και θαλάμους μόνωσης στην Νέα Covid-19 Εποχή

Πέμπτη 05/03/2020

Νέες τάσεις στα αναπτυξιακά ανιχνευτικά εργαλεία

Πέμπτη 27/02/2020

Λιγότερη απεικόνιση για την πνευμονία της κοινότητας

Πέμπτη 20/02/2020

Screening ηπατιτιδας C

Πέμπτη 13/02/2020

Μελέτη για τον παιδικό ύπνο

Πέμπτη 06/02/2020

Έξαρση του κοροναϊού

Πέμπτη 30/01/2020

Καναδική μελέτη: Η κατανάλωση πλήρους γάλακτος θα μειώσει τον κίνδυνο παχυσαρκίας στα παιδιά

Το υπερβολικό βάρος και η παιδική παχυσαρκία μειώνονται κατά 40% σε σύγκριση με εκείνους που καταναλώνουν αποβουτυρωμένο γάλα. Η έρευνα διεξήχθη από το Νοσοκομείο St. Michael’s του Τορόντο και δημοσιεύθηκε στο The American Journal of Clinical Nutrition.

Η έρευνα εξέτασε και συνέκρινε δεδομένα από 28 μελέτες που διεξήχθησαν επί του θέματος σε επτά διαφορετικές χώρες. Εάν οι εθνικές κατευθυντήριες γραμμές, σε ορισμένες από τις εξεταζόμενες χώρες, συνιστούν την κατανάλωση αποβουτυρωμένου γάλακτος σε παιδιά ηλικίας από δύο ετών, τα αποτελέσματα φαίνεται να πηγαίνουν προς μια διαφορετική κατεύθυνση. Η μελέτη περιελάμβανε συνολικά 21 εκατομμύρια παιδιά μεταξύ των ηλικιών ενός και δεκαοκτώ ετών. Εκείνοι που καταναλώνουν αποβουτυρωμένο γάλα είναι κατά 40% μεγαλύτεροι σε κίνδυνο να γίνουν υπέρβαροι ή παχύσαρκοι.

Το μερικώς αποβουτυρωμένο γάλα, συχνά αναφερόμενο ως μέτρο κατά της παχυσαρκίας, περιέχει ποσότητα λίπους μεταξύ 0,1 και 2%. Στην χώρα μας αυτή η τιμή είναι 1,5-2%. Στο πλήρες γάλα, από την άλλη πλευρά, το ποσοστό λίπους είναι περίπου 3,2%. Οι 28 μελέτες που εξετάστηκαν επιλέχθηκαν από περισσότερες από 5800 αναζητήσεις. Σε καμία περίπτωση η κατανάλωση μερικώς αποβουτυρωμένου γάλακτος δεν σχετίζεται με τη μείωση του βάρους των παιδιών και των νέων. Συγκεκριμένα, σε 18 από τις έρευνες που εξετάστηκαν, η κατανάλωση πλήρους γάλακτος συνδέεται με ένα κανονικό βάρος και σε 10 δεν προκύπτουν σημαντικές διαφορές.

Τα δεδομένα προέκυψαν από τις αναλυμένες μελέτες, οι οποίες είναι προοπτικές. Με άλλα λόγια, βασίζονται σε αυτά που αναφέρθηκαν εκ των υστέρων από τους γονείς των παιδιών ή παρουσιάζουν δεδομένα που έχουν αναμορφωθεί από περαιτέρω μελέτες. Οι Καναδοί εμπειρογνώμονες εργάζονται ήδη για να δημιουργήσουν μια πιο συγκεκριμένη κλινική δοκιμή, στην οποία θα συγκριθούν δύο ομάδες παιδιών της ίδιας ηλικίας: θα καταναλώσουν το πλήρες και το αποβουτυρωμένο γάλα για να διαπιστωθεί η ύπαρξη μιας αποτελεσματικής σχέσης αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ της εισαγωγής παχύτερου γάλακτος στη διατροφή του παιδιού και της μείωσης του κινδύνου παχυσαρκίας.

ΠΗΓΗ: https://academic.oup.com/ajcn/article/111/2/266/5680464

Πέμπτη 23/01/2020

Ασφαλές…εξιτήριο

Πέμπτη 16/01/2020

Γενταμυκίνη στην γέννηση και επιδόσεις ακοής στην σχολική ηλικία

Πέμπτη 09/01/2020

Μακροπρόθεσμο αναπνευστικό follow-up προώρων

Πέμπτη 02/01/2020

Ανασκόπηση 2019

Πέμπτη 26/12/2019

Screening βρεφικού καθίσματος…στα πρόωρα

Πέμπτη 19/12/2019

Επαγγελματική εξουθένωση στους παιδίατρους

Πέμπτη 12/12/2019

Αλήθειες περί των αλλεργιών στα αντιβιοτικά

Πέμπτη 05/12/2019

Νίκη επί της πολιομυελίτιδας τύπου 3

Πέμπτη 28/11/2019

Είναι προστατευτικά τα μητρικά αντισώματα για την ιλαρά?

Πέμπτη 21/11/2019

Ενδείξεις επείγουσας αντισύλληψης

Πέμπτη 14/11/2019

Ο νέος “βασιλιάς” των σηπτικών οστεοαρθρίτιδων

Πέμπτη 07/11/2019

Στατιστικά επιπτώσεων ατμισμού

Πέμπτη 31/10/2019

Από την ασπαρτάμη στην στέβια

Πέμπτη 24/10/2019

Αναθεωρήσεις στις πρόωρες γεννήσεις

Πέμπτη 17/10/2019

Συγγενείς καρδιοπάθειες και αυτισμός

Πέμπτη 10/10/2019

Υπερθυρεοειδισμός και ψυχικές διαταραχές

Πέμπτη 03/10/2019

Συνέπειες του “ατμισμού”

Πέμπτη 26/09/2019

Γονική ευαισθητοποίηση και βελτιωμένες γλωσσικές δεξιότητες

Πέμπτη 19/09/2019

Μελέτη ύπνου μετά από αμυγδαλεκτομή

Πέμπτη 12/09/2019

Ατυχήματα από τραμπολίνο

Πέμπτη 05/09/2019

Screening κοινωνικών αναγκών από τον οικογενειακό παιδίατρο

Πέμπτη 29/08/2019

Ενημέρωση εφήβων για τα έκδοχα της κάνναβης

Πέμπτη 22/08/2019

Νέα νόσος από e-τσιγάρα

Πέμπτη 15/08/2019

Πρεδνιζολόνη vs δεξαμεθαζόνης

Πέμπτη 15/08/2019

Οξεία χαλαρή παράλυση και εντεροϊοί

Πέμπτη 08/08/2019

Καλύτερες επιδόσεις στους εμβολιασμούς των προώρων

Πέμπτη 01/08/2019

Έλεγχος 1ου πυρετού σε ηλικία 1 μηνός

Πέμπτη 25/07/2019

Καθ’ έξιν  κατάγματα στο μικροσκόπιο

Πέμπτη 18/07/2019

Ψυχισμός γονέων και έλεγχος του άσθματος

Πέμπτη 11/07/2019

Άσθμα και παιδιά αστέγων

Πέμπτη 04/07/2019

Ηχορύπανση=θέμα δημοσίας υγείας

Πέμπτη 27/06/2019

Έλεγχος βακτηριαμίας σε νοσηλείες πνευμονίας

Πέμπτη 20/06/2019

Ο έρπητας ζωστήρας στην μετα-εμβολιαστική εποχή

Πέμπτη 13/06/2019

Οφέλη της άθλησης στο καρδιαγγειακό των παιδιών

Πέμπτη 06/06/2019

Η δύναμη της AAP

Πέμπτη 30/05/2019

Πρώιμη εισαγωγή αλλεργιογόνων τροφών

Πέμπτη 23/05/2019

Τεχνολογία & άσθμα

Πέμπτη 16/05/2019

Επίκαιρο…δελτίο άθλησης

Πέμπτη 09/05/2019

Toolkit…ιλαράς

Πέμπτη 02/05/2019

“Χαμένες ευκαιρίες” εμβολιασμού έναντι του ροταϊού

Πέμπτη 25/04/2019

Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την οδοντική τερηδόνα περισσότερο από τα γονίδια

Πέμπτη 18/04/2019

Μεσοδιαστήματα των δόσεων του MMR εμβολίου

Πέμπτη 11/04/2019

Τηλεϊατρική και αντιβιώσεις

Πέμπτη 04/04/2019

e-τσιγάρα πίσω από επιληπτικές κρίσεις

Πέμπτη 28/03/2019

Η “θερμοκρασία” στο μικροσκόπιο

Πέμπτη 21/03/2019

Αυξημένος κίνδυνος πνιγμού

Πέμπτη 14/03/2019

Κάπνισμα στην κύηση και αιφνίδιος βρεφικός θάνατος

Πέμπτη 07/03/2019

Το εμβόλιο MMR δεν συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο αυτισμού

Πέμπτη 28/02/2019

Σπιτικές κρέμες ασφαλείς?

Πέμπτη 21/02/2019

Αποτελεσματικότητα αντιγριπικού εμβολίου

Πέμπτη 14/02/2019

Σοβαρές αιμορραγίες από χρήση κανναβινοειδών

Πέμπτη 07/02/2019

Εφαρμογή AAP χρήσης φαρμάκων στην γαλουχία

Πέμπτη 31/01/2019

Ορθή διαχείριση δαγκώματος σκύλου

Πέμπτη 24/01/2019

Λάθη επικοινωνίας

Πέμπτη 17/01/2019

e-sigarettes & ερεθιστικές ουσίες

Πέμπτη 10/01/2019

ΕΞΑΡΣΗ ΚΥΚΛΟΣΠΟΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΩΜΩΝ ΠΡΟΪΌΝΤΩΝ

Πέμπτη 03/01/2019

ΛΑΝΘΑΝΟΥΣΑ ΦΥΜΑΤΙΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Πέμπτη 27/12/2018

ΠΡΟΣΟΧΗ…ΣΤΑ ΑΝΤΙΣΤΟΙΧΑ ΕΛΛΗΝΙΚΑ ΚΟΜΠΟΛΟΓΙΑ

Πέμπτη 20/12/2018

ΧΑΜΗΛΑ ΠΟΣΟΣΤΑ ΑΝΤΙΓΡΙΠΙΚΟΥ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΥ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

Πέμπτη 13/12/2018

Best toys for children’s development?

Πέμπτη 06/12/2018

Πολλακιουρία vs Πολυουρία

Πέμπτη 29/11/2018

ΕΠΙΛΟΓΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΛΑΝΘΑΝΟΥΣΑΣ ΦΥΜΑΤΙΩΣΗΣ

Πέμπτη 22/11/2018

Λιγότερη εμπειρική θεραπεία…περισσότερη εργαστηριακή επιβεβαίωση της σηψαιμίας

Πέμπτη 15/11/2018

Έξαρση οξείας χαλαρής παράλυσης στις Η.Π.Α.

Πέμπτη 08/11/2018

Σωματική τιμωρία vs σύγχρονη αποτελεσματική πειθαρχία

Πέμπτη 01/11/2018

Άρνηση ιατρικών παρεμβάσεων και νομική θέση

Πέμπτη 25/10/2018

Debate στην υπνική άπνοια

Πέμπτη 18/10/2018

Καθυστερημένη απολίνωση ομφαλίου

Πέμπτη 11/10/2018

Οι Η.Π.Α. …δεν είναι μακρυά!!

Πέμπτη 04/10/2018

Νέοι ICD-10 κωδικοί

Πέμπτη 27/09/2018

ALPHABET SOUP

Πέμπτη 20/09/2018

Ιός του Δυτικού Νείλου

Πέμπτη 13/09/2018

Anaphylaxis Emergency Action Plan

Πέμπτη 06/09/2018

ΚΛΙΜΑ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΗ ΥΓΕΙΑ

Πέμπτη 30/08/2018

Πέμπτη 23/08/2018

ΠΟΥΔΡΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ

Πέμπτη 16/08/2018

ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ ΛΑΘΗ…& H ΒΙΤΑΜΙΝΗ D

Πέμπτη 09/08/2018

ΑΠΟ ΤΙΣ ΠΡΩΤΕΣ ΝΙΚΕΣ ΤΗΣ ΑΝΘΡΩΠΟΤΗΤΑΣ ΕΠΙ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Πέμπτη 02/08/2018

Το σπάνιο που…γίνεται κανόνας

Πέμπτη 26/07/2018

Πέμπτη 19/07/2018

Children eat five times more sugar during summer holidays

Πέμπτη 12/07/2018

ΕΝΑΣ ΚΟΣΜΟΣ…ΠΑΙΔΙΚΩΝ ΠΡΟΙΟΝΤΩΝ…ΠΟΥ ΑΛΛΑΖΕΙ Change Table Safety

Πέμπτη 05/07/2018

ΑΝΘΡΩΠΙΝΑ ΟΡΙΑ ΣΕ ΒΑΘΟΣ 4 ΧΛΜ

Πέμπτη 28/06/2018

ΦΥΣΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΝΑ ΗΛΙΚΙΕΣ

Πέμπτη 21/06/2018

ΧΡΟΝΟΣ ΟΘΟΝΗΣ & ΤΑ ΟΡΙΑ ΤΟΥ

Πέμπτη 14/06/2018

ΜΕΛΙ ΚΑΤΑ ΜΠΑΤΑΡΙΩΝ ΛΙΘΙΟΥ

Πέμπτη 07/06/2018

ΒΡΕΣ ΧΡΟΝΟ ΝΑ ΕΙΣΑΙ ΠΑΤΕΡΑΣ

Πέμπτη 31/05/2018

Ασφάλεια στο νερό

Πέμπτη 24/05/2018

Το άσθμα δεν “πάει διακοπές”

Πέμπτη 17/05/2018

https://migrationdataportal.org/themes/child-migrants-0 UNICEF: ΑΣΦΑΛΗΣ ΜΕΤΑΝΑΣΤΕΥΣΗ ΤΩΝ ΠΑΙΔΙΩΝ ΠΡΟΣΦΥΓΩΝ

Πέμπτη 10/05/2018

http://www.aappublications.org/news/2018/05/08/ppallergy050818 Αδρεναλίνη – πώς, πότε και γιατί τη χρησιμοποιούμε;

Πέμπτη 03/05/2018

Liquid nicotine for e-cigarettes may poison young children ΤΟ ΗΛΕΚΤΟΝΙΚΟ ΤΣΙΓΑΡΟ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗ

Πέμπτη 26/04/2018

‘ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΑΙΘΕΡΙΩΝ ΕΛΑΙΩΝ ΣΤΗΝ ΥΓΕΙΑ ΤΩΝ ΕΝΔΟΚΡΙΝΩΝ ΑΔΕΝΩΝ’ Έρευνα: Νέες ενδείξεις για γυναικομαστία λόγω αιθέριων ελαίων